Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

2. МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ АНДРОГЕНЗАВИСИМЫХ ДЕРМАТОПАТИЙ

Гиперандрогения (ГА) - симптомокомплекс нарушений в сфере специфических и метаболических эффектов андрогенов в женском организме, обусловленный патологией биосинтеза, транспорта и метаболизма андрогенных гормонов.

У женщин синтез андрогенов происходит в яичниках и надпочечниках, а также путем периферической конверсии андростендиона и дегидроэпиандростерона (ДГЭА).

В яичниках и коре надпочечников половые гормоны продуцируются из единой материнской субстанции холестерола под влиянием различных ферментов, активируемых цитохромом P450c17. Конечными продуктами биосинтеза андрогенов являются тестостерон, андростендион, ДГЭА и ДГЭАС.

Тестостерон транспортируется кровью в связанном с белками состоянии, биологический эффект в клетках-мишенях оказывает свободная его фракция. Белками-переносчиками являются альбумин (17%) и ГСПС (80%). Соответственно при снижении количества ГСПС возникает так называемая транспортная форма ГА. Транспортная форма ГА не является самостоятельной, но значение этого патогенетического механизма чрезвычайно важно, так как клинические проявления коррелируют с уровнем свободного тестостерона.

Как и все стероидные гормоны, тестостерон образует комплекс с внутриклеточными цитоплазматическими рецепторами в тканях-мишенях. Затем гормон-рецепторный комплекс транслоцируется в ядро, где влияет на процессы синтеза белка - либо непосредственно (например, в мышцах), либо подвергаясь восстановлению под действием 5-а-редуктазы в 5-а-ДГТ (волосяной фолликул, сальная железа, наружные половые органы).

При развитии клинических проявлений ГА в отсутствие повышения уровня основных андрогенов в плазме крови и при нормальном содержании ГСПС логично предположить повышенную чувствительность тканей-мишеней к андрогенам. В настоящее время установлено, что при идиопатических формах дерматопатий в коже повышена активность 5-а-редуктазы и происходит ускоренное превращение тестостерона в 5-а-ДГТ. Активность этого фермента, так же как и чувствительность рецепторов к андрогенам, генетически детерминирована, что подтверждается фактом наличия дерматопатий у родственниц пациенток.

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
2. МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ АНДРОГЕНЗАВИСИМЫХ ДЕРМАТОПАТИЙ
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу