Изучение проблемы повышенного тромбообразования остается одной из актуальнейших тем современной медицины. Развитие фундаментальной науки, совершенствование методов диагностики и лечения открывают перед нами новые возможности для оказания своевременной высокотехнологичной помощи нашим пациентам.
Работа Р. Вирхова в 1856 г. положила начало изучению проблемы тромбоза и впервые обосновала этиологию и патогенез его развития: замедление скорости кровотока, изменение состава крови, повреждение сосудистой стенки любой этиологии. Дальнейшее развитие учения о тромбозе показало, что компоненты триады Вирхова отнюдь не равнозначны и значение каждого перечисленного фактора до сих пор является предметом дискуссии.
Повреждения стенки сосудов могут быть структурными [травматическими, воздействия провоспалительных ци-токинов, эндотоксинов, компонентов клеточной стенки бактерий, иммунных комплексов, атерогенных стимулов, таких как липопротеины низкой плотности (ЛПНП), холестерин, гомоцистеин (ГЦ)] и функциональными, обусловленными нарушением клеточного метаболизма, истоще-
нием энергетических запасов, ингибированием отдельных функциональных систем сосудистой стенки, в частности ее антитромбогенной активности. Повреждение стенок сосудов неизбежно во время операций, в процессе родов. Вместе с тем венозные тромбозы, как впервые отметили М. Ферстрате и Ж. Фермилен (1986), могут возникать и в сосудах с анатомически неизмененной стенкой при замедлении в них кровотока, с чем приходится сталкиваться при беременности, а также при росте опухоли, что подтверждается многочисленными современными исследованиями в данной области (Zwicker J.I. et al., 2010; Jain S., Harris J. et al., 2010). Под функциональным повреждением стенки сосудов понимают снижение ее антитромбогенной активности: антиагрега-ционной, антикоагулянтной и фибринолитической. Антитромбогенная активность стенки сосудов снижена у больных сахарным диабетом, гипертонической болезнью, злокачественными новообразованиями, при действии на организм экстремальных факторов (Panza J.A., 1993; Calles-Escandon J., Cipolla M., 2001).