Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 6 ПОТОМСТВО ОТ МАТЕРЕЙ С ГЕСТАЦИОННЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ И ОЖИРЕНИЕМ

6.1. патогенетические аспекты формирования

основных перинатальных осложнений

Как уже упоминалось, рост и развитие человеческого зародыша происходят в метаболической среде, предоставляемой матерью, и плод полностью зависит от передачи питательных веществ из материнского кровотока через плаценту. Аномальный метаболизм матери с СД может оказывать влияние на формирование органов и систем плода и в конечном итоге приводит к отсроченным дисфункциональным процессам во взрослой жизни. Наиболее часто изменениям подвергаются нервные клетки, адипоциты, мышечные клетки и бета-клетки поджелудочной железы [1, 2].

Можно выделить основные пути патологического воздействия на организм плода при СД матери:

1) обусловленные гипергликемией (провоцирующей в первую очередь гиперинсулинизм плода);

2) формирование первичной хронической плацентарной недостаточности, в первую очередь как ответ на гипергликемию;

3) состояние хронической гипоксии в условиях плацентарной недостаточности, многоводия, аномально высокого уровня HbA1c, имеющего высокое сродство к кислороду;

4) альтернативное воздействие глюкозы (теория глюкозотоксично-сти) и гликозилированных белков на эндотелиоциты с формированием различных форм плацентарной недостаточности, сосудистых осложнений;

5) тератогенное воздействие высоких концентраций глюкозы и гли-козилированных белков (более характерно для декомпенсиро-

ванного СД-1 и СД-2);

6) нарушение метаболизма фолатов в условиях нерационального питания и дисбаланса КМ;

7) запуск эпигенетических механизмов фетального программирования (отдаленные последствия).

J. Pedersen еt al. [3] продемонстрировали, как уже отмечено выше, что новорожденные от матерей с СД испытывают гипогликемию, связанную с гиперинсулинизмом плода, развивающимся как ответ на увеличение трансплацентарного переноса сахара. Позже F.A. van Assche и W. Gepts (1971) [4] подтвердили наличие гиперплазии продуцирующих инсулин бета-клеток у младенцев от матерей с СД и утверждали, что гиперплазия связана с внутриутробной гиперактивностью бета-клеток и может иметь последствия в более позднем периоде жизни.

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 6 ПОТОМСТВО ОТ МАТЕРЕЙ С ГЕСТАЦИОННЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ И ОЖИРЕНИЕМ
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу