При инфекционных заболеваниях тромбоцитопении могут быть обусловлены различными этиологическими агентами: бактериями, вирусами, простейшими. Механизмы развития тромбоцитопении при этих патологических состояниях различны. Так, в основе снижения содержания тромбоцитов в периферической крови на фоне грамотри-цательного или грамположительного сепсиса могут лежать развитие ДВС-синдрома; увеличение содержания в крови IgG, вызывающее деструкцию тромбоцитов в селезенке; избыточная адгезия тромбоцитов к поврежденному эндотелию сосудов; действие токсинов, выделяемых бактериями.
При вакцинации против оспы, кори, инфекционного паротита, краснухи и гепатитов А и В описаны так называемые поствакцинальные тромбоцитопении - их манифестация происходит через 5-7 сут с момента вакцинации.
Тромбоцитопения сопровождает ВИЧ-инфекцию в 10-40% случаев, а у 10% пациентов служит первым симптомом инфекции. Тромбоцитопению встречают на всех стадиях ВИЧ-инфекции, от ранней до развернутой, она прогрессирует по мере снижения CD4+-лимфоцитов. По данным литературы, при количестве CD4+-клеток более 700/мкл частота тромбоцитопении составляла 2,9%, а при количестве CD4+-клеток менее 250/мкл - 10,8%. Безопасным считают количество тромбоцитов от 50×109/л и выше, что обеспечивает нормальное существование пациента без спонтанной кровоточивости и не снижает качества его жизни. Следует помнить, что среди ВИЧ-инфицированных много потребителей инъекционных наркотических веществ (до 37% случаев в сравнении с 8% без ВИЧ-инфекции), лиц с нетрадиционной сексуальной ориентацией (среди ВИЧ-инфицированных 16% гомосексуальных мужчин в сравнении с 3% без ВИЧ-инфекции).
Тромбоцитопения у ВИЧ-инфицированных пациентов может быть обусловлена разными причинами: первичная ВИЧ-ассоциированная тромбоцитопения, гиперспленизм, оппортунистические инфекции, злокачественные опухоли, лекарственная тромбоцитопения, ГУС, вторичный МДС.