В исследованиях последних лет показан вклад кишечной микрофлоры в патогенез ожирения, метаболического синдрома и НАЖБП. Выдвинута концепция об инфекционном происхождении метаболических расстройств. В частности, показано, что при переносе микрофлоры слепой кишки здоровых мышей мышам со стерильным кишечником может повышаться содержание жира в печени [24].
Ожирение, сахарный диабет и инсулинорезистентность ассоциированы с системным воспалением низких градаций, возможным триггером которого служит кишечная микробиота. У людей, страдающих «алиментарным» ожирением, так же как и у экспериментальных животных, при том же самом типе питания, что и у здоровых лиц, отмечено значительное сокращение популяции Bacteroidetes и увеличение бактерий - представителей класса Firmicutes [25]. Сходные изменения фиксируются уже на стадии избыточной массы тела (ИМТ >25 кг/м2) (рис. 6).
При ожирении установлена сильная связь со следующими видами Firmicutes: Blautia hydrogenotorophica, Coprococcus catus, Eubacterium ventriosum, Ruminococcus bromii и Ruminococcus obeum [27].
У обследуемых с нормальной массой тела оказалась больше доля таких видов Bacteroidetes, как Bacteroides faecichinchillae и Bacteroides thetaiotaomicron, а также видов Firmicutes, как Blautia wexlerae, Clostridium bolteae и Flavonifractor plautii [26]. Снижение Bifidobacterium ассоциировано с признаками системного воспаления и инсули-норезистентностью [28].
&hide_Cookie=yes)
Рис. 6. Диаграммы распределения состава микробиоты у обследуемых контрольной группы (здоровых), пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (стратифицированы по диагнозу «Неалкогольная жировая болезнь печени», «Неалкогольный стеатогепатит») и с ожирением
По данным большинства исследований, наличие НАЖБП (особенно НАСГ и цирроза печени) ассоциировано с избыточным бактериальным ростом в кишечнике, и тяжесть поражения печени коррелирует с повышенной кишечной проницаемостью [27].