Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

ЧАСТЬ 1. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ МИАСТЕНИИ

Глава 1

ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ПЕРЕДАЧИ

В основе классических представлений о механизмах освобождения медиатора из моторных нервных окончаний лежит квантовая теория, согласно которой медиатор освобождается в виде отдельных порций или квантов [1, 5, 18].

Терминаль аксона содержит некоторый запас квантов ацетилхолина (АХ). Кванты представляют собой многомолекулярные порции медиатора [17]. Размер кванта довольно постоянен и может уменьшаться, по-видимому, лишь при воздействии агентов, нарушающих синтез АХ [7]. АХ находится в везикулах, которые представляют собой морфологический аналог кванта. В покое происходит спонтанное выделение синаптических везикул из терминалей. Электрофизиологическим выражением взаимодействия АХ, содержащегося в одной везикуле, с холинорецептором постсинаптической мембраны являются возникающие на ней миниатюрные потенциалы концевой пластинки (МПКП). Математический анализ распределения интервалов между МПКП показал, что спонтанное освобождение квантов соответствует распределению Пуассона [11, 12], т.е. оно происходит через случайные промежутки времени, причем вероятность выхода каждого кванта мала и не зависит от освобождения любого другого кванта.

Нервный импульс увеличивает вероятность освобождения каждого кванта, что приводит к практически одновременному освобождению 100-300 квантов из общего запаса, вызывая локальную деполяризацию или потенциал концевой пластинки (ПКП). Если такой местный потенциал достаточно велик, чтобы вызвать деполяризацию сарколеммы, образуется потенциал действия [10, 13], который может распространяться вдоль поверхности мышечного волокна и проникать в Т-тубулярную систему, инициируя тем самым мышечное сокращение.

Квантовая теория предполагает, что непосредственное влияние нервного импульса, ведущее к немедленному освобождению АХ, состоит в увеличении

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
ЧАСТЬ 1. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ МИАСТЕНИИ
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу