Часть 3. Особенности обезболивания у отдельных групп пациентов

Эрик П. Андерсон, Роберт К. Бозак

Введение

Благодаря достижениям медицины многие пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями могут вести нормальную активную жизнь. К сожалению, образ жизни в современном обществе — малая подвижность, неправильное питание, курение и употребление алкоголя — способствует росту заболеваемости ожирением, СД и сердечно-сосудистыми паталогиями.

Клиническое понимание патофизиологии и знание возможных вариантов лечения наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, патология клапанов сердца, нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность) облегчают определение степени риска осложнений. Несмотря на то что патофизиологические процессы будут рассмотрены отдельно, в клинической практике подобные разграничения невозможны.

Сердечно-сосудистая система выполняет транспортную функцию, доставляя питательные вещества (кислород и глюкозу) в клетки и удаляя продукты жизнедеятельности (диоксид углерода и побочные продукты метаболизма). Эта система состоит из сердца (сердечная мышца, коронарные сосуды, клапаны, проводящая системы сердца) и периферических сосудов (с мышечно-эластичными стенками для поддержания давления и постоянного потока крови). Дисфункция любого компонента в конечном итоге может привести к снижению прямого кровотока и сокращению доставки кислорода (что клинически проявляется в виде загрудинной боли, головокружения, одышки, снижения устойчивости к физической нагрузке или повышенной утомляемости), а также к застою крови в легких и периферических сосудах (проявляется одышкой и периферическими отеками).

Системное АД (рис. 5.1) регулируется сердечным выбросом (ЧСС × ударный объем сердца) и системным сосудистым сопротивлением. Ударный объем оценивают с помощью эхокардиографии на основе измерения фракции выброса. В конце диастолы левый желудочек содержит некоторый объем крови. В конце систолы определенная часть этого объема крови выбрасывается в системный кровоток. Эта фракция, рассчитанная путем деления ударного объема (УО) на конечный диастолический объем (КДО), называется фракцией выброса (ФВ). ФВ в норме составляет приблизительно 55–75%.

ЧСС, ударный объем сердца и сосудистое сопротивление быстро регулируются вегетативной нервной системой. Почки контролируют объем крови отсрочено, а сосудистое сопротивление — немедленно. В стрессовых ситуациях симпатическая нервная система увеличивает ЧСС (прямое влияние на синусовый и атриовентрикулярный узел), силу сердечных сокращений (β₁-рецепторы сердца), расширяет сосуды скелетных мышц (β₂-рецепторы сосудов), сужает периферические кровеносные сосуды (α₁-рецепторы сосудов) (табл. 5.1). Парасимпатическая нервная система замедляет ЧСС прямым воздействием на предсердный и предсердно-желудочковый узлы, но не участвует в иннервации сосудистой системы. При артериальной гипотензии почки регулируют кровяное давление высвобождением ренина и стимуляцией продукции мощного вазоконстриктора — ангиотензина II (немедленный эффект). В свою очередь ангиотензин II стимулирует высвобождение альдостерона, который способствует задержке солей и воды (отсроченный эффект).

Коронарная перфузия происходит во время диастолы и зависит от диастолического давления в аорте. Напряжение стенки желудочка, давление наполнения, атеросклеротическое уплотнение и сужение коронарных артерий также влияют на коронарный кровоток. Высокая ЧСС ограничивает время диастолы и, следовательно, коронарную перфузию. Гипертензия и тахикардия, появляющиеся в результате нейроэндокринного стресса при неадекватном обезболивании во время хирургического вмешательства, приводят к двойному повреждению.

Гипертензия и/или сужение клапанов или кровеносных сосудов увеличивают постнагрузку (сопротивление кровотоку), что соответственно усложняет работу сердца. Устойчивое повышение постнагрузки в конечном итоге приводит к гипертрофии сердечной мышцы, сопровождающейся уменьшением размеров полостей сердца, невозможностью полного расслабления (диастолическая дисфункция). Утолщение мышцы может привести к ухудшению ее кровоснабжения, что делает миокард более подверженным ишемии. Это состояние следует отличать от дилатации сердца, обусловленной перегрузкой жидкостью (увеличением объема работы) на фоне недостаточности клапанов или внешних воздействий, когда стенка камеры сердца становится слабой и ее способность к сокращению и выталкиванию необходимого объема крови уменьшается (систолическая дисфункция). Важно отметить, что нагрузка давлением (увеличение постнагрузки, стеноз клапанов) с точки зрения метаболизма более затратная и, следовательно, вызывающая больше опасения, чем нагрузка объемом (увеличение преднагрузки, клапанная регургитация).

Гипертензия

Определение

Гипертензию условно определяют как устойчивый рост АД выше 140 мм рт.ст. — систолического и 90 мм рт.ст. — диастолического (Chobanian A.V. et al., 2003) (табл. 5.2). Примерно ¹/₃ взрослого населения США — гипертоники; и это количество, вероятно, будет расти по мере старения населения и роста распространенности ожирения. К сожалению, из-за таких факторов, как низкая доступность медицинской помощи (недиагностированное заболевание) и недостаточно строгое выполнение рекомендаций врача при бессимптомном течении заболевания (обусловленное дороговизной или побочными эффектами препарата), лишь небольшой процент пациентов с гипертензией удается адекватно лечить. К факторам риска развития гипертензии относят генетическую предрасположенность, избыточное потребление соли и/или злоупотребление алкоголем, ожирение, старение, гиподинамию, дислипидемию и афроамериканское происхождение. Гипертензия (особенно систолическая) — это основной и значительный фактор риска развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, включая острый инфаркт миокарда, сердечную недостаточность, почечную недостаточность, аневризму аорты и острое нарушение мозгового кровообращения. Степень риска напрямую зависит от тяжести гипертензии. Цель гипотензивной терапии заключается в снижении заболеваемости или тяжести этих заболеваний.