Дополнительные иллюстрации

Рис. 2.1. Основные механизмы формирования острого болевого синдрома

Рис. 2.2. Выброс медиаторов воспаления и боли в зоне поврежденных тканей и активация ими периферических ноцицепторов [1]: ФРН - фактор роста нерва; КГСП - кальцитонин-ген-связанный пептид; TrkA - тирозинкиназные рецепторы типа А; BK₂ - брадикининовые рецепторы; 5-HT₃ - серотониновые рецепторы; P2X₃ - пуринергические рецепторы; ASIC3/VR1 - нейронные потенциалонезависимые катионные каналы, активируемые внеклеточными протонами; PGE₂/CB1/VR1 - простагландиновые рецепторы/канабиоидные рецепторы/ванилоидные рецепторы; VR1/VRL-1 - ванилоидные рецепторы; DEG-ENaC - дегенерин-эпителиальные Na-каналы

Рис. 5.1. Выбор способа оценки боли [1]

Рис. 7.1. Принцип мультимодальной аналгезии. Указаны точки воздействия препаратов на различные уровни формирования острого болевого синдрома. Адаптировано из Kehlet H., Dahl J. [2]