Для нормальной жизнедеятельности организма процессы торможения в иммунной системе так же необходимы, как и процессы ее активации. Поясним на нескольких примерах: после уничтожения и выведения патогена из организма иммунный ответ естественным образом останавливается - развивается супрессия иммунного ответа, а иммунный ответ на собственные ткани организма предотвращает иммунная толерантность. Наконец, чрезвычайно важно торможение иммунной системы и при таких антропогенных вмешательствах, как трансплантация органов и тканей. Ключевые роли в торможении иммунной системы принадлежат двум механизмам: ингибирующим межклеточным взаимодействиям и апоптозу.
АПОПТОЗ
Апоптоз (от греч. apoptosis - листопад) - программированная (регулируемая) гибель клетки путем деградации ее компонентов, включая конденсацию хроматина и фрагментацию ДНК, с последующим фагоцитозом макрофагами. Необходимые для апоптоза гены («программа смерти») есть в каждой клетке, но их транскрипция начинается только при получении клеткой сигнала к апоптозу. Различают три типа апоп-тоза: естественный (терминальная дифференцировка клеток, ремоде-лирование тканий, эмбриогенез), индуцированный и «старческий». Апоптоз не является единственным типом гибели клеток, различные типы которой перечислены в табл. 9-1.
► Апоптоз в иммунной системе
• В иммунной системе апоптоз развивается при удалении ауто-реактивных клонов иммунокомпетентных клеток, регуляции численности пролиферирующих клеточных популяций, повреждении генома клеток.
• Аномально повышенная устойчивость (резистентность) клеток к апоптозу играет важную роль в патогенезе аутоиммунных нару-
шений и злокачественных новообразований за счет подавления процесса гибели дефектных и мутантных клеток: например, при аутоиммунном лимфопролиферативном синдроме угнетен апоп-тоз лимфоцитов, что вызвано мутацией гена, кодирующего «рецептор смерти» - гликопротеин Fas.