Несмотря на то что причины возникновения желтух у новорожденных детей изучались на протяжении нескольких столетий, а принципы профилактики и лечения гипербилирубинемии были разработаны более 50 лет назад, дифференциальная диагностика и выбор оптимальных методов терапии заболеваний новорожденных, одним из основных проявлений которых является желтуха, по-прежнему вызывают трудности как у начинающих неонатоло-гов и педиатров, так и у опытных врачей.
Первое описание желтухи, которое приписывают Гиппократу, было сделано почти за 400 лет до нашей эры. Первый клинический случай гемолитической болезни новорожденных описали французские акушеры в 1609 году. В 1785 г. J.B.T. Baumes получил премию Парижского университета за работу, в которой описал 10 клинических случаев желтухи новорожденных. В 1847 г. J. Hervieux получил степень доктора медицины, проанализировав большое количество неонатальных желтух, в том числе результаты аутопсии 44 умерших новорожденных. J. Orth, будучи ассистентом знаменитого Р. Вирхова, в 1875 г. в опубликованных результатах аутопсии доношенных новорожденных с желтухой отмечал интенсивное окрашивание базальных ганглиев, стенок III желудочка, гиппокампа и центральной части мозжечка. В 1903 г. Ch. Schmorl представил Германскому обществу патологоанатомов результаты аутопсии 120 новорожденных с явлениями окрашивания головного мозга. Термин «ядерная желтуха» (желтуха базальных ганглиев) предложил Ch. Schmorl. В 1932 г. Л. Даймонд
(Diamond L.K.) совместно с К. Блэкфэном предположил, что водянка плода, тяжелая желтуха и безжелтушная анемия у новорожденного есть проявления одного и того же патологического процесса. Патофизиологический механизм эритро-бластоза плода оставался неизвестным до 1940 г., когда К. Ландштейнер (Landsteiner К.) открыл Rh-антиген. В 1941 г. П. Левин (Levine P.) наблюдал Rh- женщин, подвергшихся воздействию Rh+ эритроцитов, у которых сформировались антитела, вызывающие гемолиз эритроцитов. В 1948 г. А. Винер (Wiener A.) предположил, что трансплацентарный пассаж фетальных эритроцитов является триггером продукции антител против фетальных клеток. В 1950 г. В. Chown и Н.Н. Gunson обнаружили в крови женщин, родивших новорожденных с анемией, D-положительные фетальные клетки, появившиеся в результате массивных плодово-мате-ринских трансфузий в 1961 году. R. Finn и соавт. предложили после родов ввести D-отрицательным женщинам, совместимым с плодом по системе АВ0, анти-D-антитела. В последующие годы этот подход был внедрен в качестве рутинной профилактики гемолитической болезни плода и новорожденного.