Часть I. Общая физиология

Развитие двигательной активности ребенка сопровождается структурными и функциональными изменениями мышц. У новорожденных мышечные волокна имеют малый диаметр, слабо выраженную поперечную исчерченность, большое количество ядер. Абсолютное содержание миофибрилл в 10-15 раз меньше, чем у взрослого человека. В процессе развития происходит утолщение мышечных волокон с 7 мкм у новорожденного до 80-100 мкм у взрослого, относительное уменьшение количества ядер, увеличение количества миофибрилл за счет их расщепления. Рост мышечных волокон в толщину продолжается до 30- 35 лет, но тканевая дифференцировка в мышцах достигает высокого уровня уже к 13-14 годам.

В ходе развития существенно изменяются функциональные свойства мышц. Мышцы новорожденных обладают более длительной рефрактерной фазой, высоким порогом раздражения и низкой лабильностью. У новорожденных при естественных движениях в сокращении мышц участвует меньшее количество моторных единиц. В ранние сроки после рождения мышцы обладают низкой АТФазной активностью. Кроме того, у новорожденных, как правило, отсутствуют различия скорости сокращения будущих быстрых и медленных мышц, хотя сами мышцы уже различаются по цвету (белые и красные) и по гистологическим признакам.

Начальная дифференцировка мышечных волокон на быстрые и медленные происходит во второй половине внутриутробного развития. После рождения наблюдается ускорение сокращений не только быстрых, но и медленных волокон. Ускорение сокращений мышц в ходе развития определяется двумя факторами: ускорением, обусловленным интенсификацией активации мышечных белков, и ускорением вследствие увеличения количества саркомеров, последовательно расположенных по длине миофибрилл.

С возрастом увеличивается сила сокращений мышц вследствие нарастания общего поперечного сечения миофибрилл из-за роста волокон в толщину и за счет повышения плотности упаковки миофибрилл. Увеличение количества волокон в мышцах после рождения не происходит. Наиболее выражено увеличение максимальной силы разгибателей туловища и нижних конечностей по сравнению с силой сгибателей. Сила мышечных групп возрастает в течение всего периода детства, но особенно интенсивно - в юношеском возрасте. В начале периода второго детства сила большинства мышечных групп у мальчиков и девочек не различается. К 12-15-летнему возрасту сила мышц у мальчиков становится приблизительно на 30% больше, чем у девочек. С возрастом, особенно после 8 лет, увеличивается способность к мышечной работе - выносливость.

Заключительные замечания

Сократительный аппарат скелетной мышцы состоит из толстых (содержащих миозин) и тонких (содержащих актин) миофиламентов, скомпонованных во множество упорядоченных структур - саркомеров. Сокращение - результат ферментативной реакции между миофиламентами. Биохимические реакции в цикле поперечных мостиков используют АТФ как метаболическое топливо. Возбуждение мембраны скелетного мышечного волокна вызывает его сокращение благодаря действию кальция на тропонин-тропомиозиновый регуляторный

комплекс, расположенный на тонких филаментах. Ионы Са²⁺ , хранившиеся в саркоплазматическом ретикулуме, поступают к актиновым и миозиновым филаментам в результате деполяризации мембран Т-трубочек. Присоединение ионов кальция к тропонину является пусковым моментом взаимодействия между филаментами актина и миозина. Расслабление наступает тогда, когда кальций закачивается обратно в саркоплазматический ретикулум.

Сила сокращения регулируется количеством стимулируемых нейромоторных единиц и частотой стимуляции. Короткие одиночные сокращения соответствуют вздрагиванию (рывку), суммированные сокращения являются тетаническими. Изометрическое сокращение происходит при постоянной длине мышцы; изотоническое сокращение совершается в условиях постоянной силы.

Метаболическая и структурная адаптация служит в скелетной мышце разным задачам. Красные волокна работают в аэробном режиме, белые используют анаэробный режим.

Гладкая мышца предназначена для медленных и продолжительных сокращений. Она является важной составной частью внутренних органов. В гладкомышечных клетках отсутствует регулярная ультраструктура, присущая миоцитам скелетной мышцы, но они обладают актин-миозиновой сократительной системой. Регуляция сокращения гладкой мышцы контролируется ионами кальция, которые обеспечивают фосфорилирование легкой цепи молекулы миозина при помощи фермента киназы легких цепей миозина. Это способствует взаимодействию миозина с актином в цикле поперечных мостиков. Гладкомышечные клетки электрически взаимосвязаны, и возбуждение распространяется от клетки к клетке через всю мышечную ткань. Нервы могут инициировать сокращение или изменять его продолжительность и интенсивность. Расслабление гладкой мышцы происходит за счет снижения концентрации кальция в цитоплазме и дефосфорилирования миозина при помощи фермента фосфатазы. Резервуарная функция гладкой мышцы осуществляется благодаря ее вязкоэластическим свойствам, которые позволяют ей удерживать большие объемы без развития высокого внутреннего давления.