Дискогенной радикулопатией считается смещение компонентов диска за пределы нормальных границ, приводящее к развитию болей и(или) чувствительным расстройствам в соответствующих дерматомах, слабости в соответствующих мышцах (Kreiner D.S. et al., 2012).
Дискогенная радикулопатия составляет 1-5% случаев острой боли в шее и спине, однако она встречается чаще среди пациентов с хронической болью, потому что имеет более длительное течение, чем неспецифические (ске-летно-мышечные) боли.
К основным факторам развития дискогенной патологии относятся возраст (пик заболеваемости приходится на 40-50 лет), избыточная физическая нагрузка, а также длительная работа в неудобном положении, высокий рост, ожирение, курение (Zhang Y. et al., 2009). Роль генетических факторов наиболее вероятна при возникновении грыж диска в молодом возрасте у лиц с признаками ме-зенхимальной дисплазии и повышенной растяжимостью связок. В качестве потенциальных генетических маркеров
для поражения дисков рассматривают гены, кодирующие коллаген 9А2 и 11А1, рецептор витамина D, матриксные металлопротеиназы разных типов, протеин промежуточного слоя хряща, тромбоспондин, аспорин и сульфотрансферазу углеводов (Haro H., 2014).
В патогенезе радикулопатии, помимо компрессионно-ишемиче-ского поражения спинномозгового корешка, отмечается важная роль местных воспалительных реакций (Stafford M.A. et al., 2007; Zhen Sun et al., 2013). При разрыве фиброзного кольца пульпозное ядро воспринимается иммунной системой как инородное тело, что может приводить к выработке антител.
Грыжа межпозвонкового диска может вызвать компрессию спинномозгового корешка и питающих его сосудов (дискогенная компрессионная радикулопатия), что обычно сопровождается отеком, ишемией, асептическим воспалением корешка и окружающих тканей.