Глава 13. Основные синдромы, требующие неотложной помощи

Дронов И.А., Колосова Н.Г., Баяндина Г.Н., Старостина Л.С., Хачатрян Л.Г.

13.1. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилаксия - тяжелая аллергическая реакция, которая имеет быстрое развитие и может привести к смерти. По некоторым данным, 1-2% населения могут иметь симптомы анафилаксии, развивающейся в ответ на употребление различных продуктов и лекарственных препаратов.

Этиология

Наиболее частые причины анафилаксии - пищевые аллергены, лекарственные препараты и яды перепончатокрылых. Пищевые аллергены - наиболее распространенные причины анафилаксии у детей, среди них наиболее частые - коровье молоко, яйца, арахис, орехи и морепродукты. Реже анафилактический шок может быть спровоцирован физическими упражнениями, контактом с аллергенами и латексом, рентгеноконтрастными средствами и этанолом.

Патогенез

Почти все эпизоды обусловлены IgE-опосредованной реакцией, хотя иногда могут быть задействованы другие иммунологические механизмы, не связанные с IgE, или реакция может стать результатом прямой активации тучных клеток. Идиопатическая анафилаксия, когда причина неизвестна, тоже достаточно распространена.

Клинические проявления и диагностика

Диагноз анафилаксии в первую очередь основан на клинических симптомах, а также подробном анамнезе, включая мероприятия и события, происходящие в течение предшествующих нескольких минут или часов. Как правило, характерно воздействие инициирующего аллергена. Дети раннего возраста обычно не в состоянии описать симптомы, поэтому врачи должны быть внимательны к отдельным реакциям, чтобы диагностировать анафилаксию. Внезапное появление крапивницы, отека ротоглотки, рино-реи, кашля, затрудненного дыхания, рвоты и прогрессирующих болей в животе, бледности, раздражительности и сонливости (т.е. гипотония) должны быть тщательно оценены у ребенка с аллергией (табл. 13.1).

Таблица 13.1. Клинические критерии диагностики анафилаксии

Анафилаксия весьма вероятна при одном из следующих 3 критериев

Острое начало болезни (от нескольких минут до 5 часов) с вовлечением кожи, слизистых оболочек или того и другого (например, генерализованная крапивница, зуд или покраснение и опухшие губы-язык-язычок) и по меньшей мере одно из следующих:

►   дыхательные симптомы (например, диспноэ, хрипы, бронхоспазм, стридор, снижение пиковой скорости выдоха и гипоксемия);

►   снижение АД и связанные с ними симптомы нарушения функций внутренних органов [например, гипотония (коллапс), обмороки и недержание мочи]

Два или более из следующих симптомов, которые проявляются вскоре после контакта с вероятным для пациента аллергеном (от нескольких минут до 5 часов):

►   вовлечение кожи/слизистой оболочки (например, генерализованная крапивница, зуд, отек языка и нёба и т.д.);

►   дыхательные симптомы (например, диспноэ, хрипы, бронхоспазм, стридор, снижение пиковой скорости выдоха и гипоксемия);

►   снижение АД и связанные с ним симптомы [например, артериальная гипотензия (коллапс), обмороки и недержание мочи];

►   желудочно-кишечные симптомы (например, схваткообразные боли в животе и рвота)

Снижение АД после воздействия известного аллергена для пациента (от нескольких минут до 5 часов). Младенцы и дети до 11 лет: низкое систолическое АД*(по возрасту) или >30% снижение систолического АД. Дети старше 11 лет: систолическое АД <90 мм рт.ст. или >30% снижение от индивидуальной нормы

* Определены как <70 мм рт.ст. у детей до 1 года; <70 мм рт.ст. + [2 х возраст ребенка] у детей 1-10 лет и <90 мм рт.ст. в 11-17 лет.

Как у взрослых, так и у детей по продолжительности реакции анафилаксия может быть:

► однофазной, возникающей сразу после воздействия триггера и разрешающейся с лечением или без него в течение нескольких минут или часов;

► двухфазной, повторяющейся после явного разрешения первоначальных симптомов, как правило, около 8 ч после первой реакции;

► затяжной, длящейся несколько часов или дней после первоначальной реакции.

Диагностика затруднена из-за отсутствия надежных маркеров заболевания.

► Сывороточная триптаза (определяют в крови от 15 мин до 3 ч после возникновения симптомов) имеет низкую чувствительность и специфичность, уровень обычно нормальный при пищевой анафилаксии.

Таблица 13.2. Классификация тяжести анафилактической реакции

Примечание. Оценка степени тяжести должна быть основана на оценке наиболее пострадавших систем и органов. Жирным шрифтом отмечены обязательные показания к применению эпинефрина (Адреналина*). Sp0₂ - сатурация гемоглобина кислородом по пульсоксиметрии.

► Гистамин крови (определяют в течение 15-60 мин после появления симптомов).

Однако оба теста не являются общедоступными и не выполняются в экстренном порядке.

Лечение

Ведение пациентов с анафилаксией включает как лечение острого эпизода, так и превентивных мероприятий в обществе, чтобы избежать рецидивов.

►   Эпинефрин (Адреналин*) - препарат выбора для анафилактической реакции; все другие лекарства следует рассматривать как вспомогательные.

►   Оценка тяжести (табл. 13.2) может быть полезна как в диагностике, так и в обеспечении своевременного введения эпинефрина (Адреналина*) (рис. 13.1).

Терапия анафилактического шока направлена на купирование симптомов и предотвращение неблагоприятных исходов. Оказывать помощь пациенту надо незамедлительно, на месте возникновения реакции (см. рис. 13.1).

Рис. 13.1. Алгоритм оказания помощи при анафилактическом шоке

Дозу можно повторять через короткие промежутки времени (каждые 5-10 мин) до стабилизации состояния пациента.

Антигистаминные и глюкокортикоидные препараты не следует рассматривать в качестве первой линии лечения анафилаксия, так как они не действуют быстро.

Профилактика

Для пациентов, имеющих в анамнезе анафилактическую реакцию, необходима срочная консультация аллерголога-иммунолога и обследование для идентификации триггеров и аллергенов. Должна быть разработана персональная стратегия по снижению риска и предотвращению повторных эпизодов анафилаксии с учетом таких факторов, как возраст, увлечения, условия жизни и доступ к медицинской помощи, в целях предотвращения несчастных случаев и улучшения качества жизни пациентов и для родителей. Пациенты или их родители должны иметь аптечку с эпинефрином (Адреналином^*), который необходимо использовать по показаниям (табл. 13.3).

Таблица 13.3. Показания для самостоятельного назначения инъекций эпинефрина (Адреналина*)

Литература

1.   Dinakar C. Anaphylaxis in children: current understanding and key issues in diagnosis and treatment // Curr. Allergy Asthma Rep. 2012. Vol. 12. P. 641-649.

2.   Simons F.E. Anaphylaxis // J. Allergy Clin. Immunol. 2010. Vol. 125. Р. S161-S181.

Тестовые задания

1. Неотложные мероприятия, применяемые при анафилактическом шоке:

а) парентеральное введение антибиотиков;

б) ингаляция сальбутамола (Вентолина*);

в) парентеральное введение фуросемида (Лазикса*);

г) введение эпинефрина (Адреналина^*).

2. У ребенка 4 лет при проведении вакцинации появились отек в месте введения вакцины, крапивница, затруднение дыхание, слабость. Указанные симптомы являются признаком:

а) крапивницы;

б) анафилактического шока;

в) аллергодерматоза;

г) БА.

Ответы: 1 - г; 2 - б.

13.2. ДЕГИДРАТАЦИЯ

Дегидратация (обезвоживание, эксикоз) - нарушение водно-электролитного баланса организма в результате усиленной потери жидкости и/или электролитов (солей). Синдром обезвоживания развивается при различных заболеваниях, преимущественно у детей раннего возраста, в силу особенностей водно-электролитного обмена и несовершенства его регуляции.

Этиология и патогенез

Причины развития дегидратации многообразны. Большинство острых заболеваний у детей раннего возраста, протекающие с диареей, рвотой, лихорадкой и тахипноэ сопровождаются чрезмерной потерей жидкости и электролитов.

Различают 3 вида дегидратации.

1. Вододефицитная (гипертоническая, внутриклеточная) возникает при потере преимущественно воды - при преобладании диареи над рвотой, при лихорадке, тахипноэ, повышенной потливости. При значительной потере воды увеличивается концентрация электролитов в крови, в частности ионов натрия. В ответ на это интерстициальная жидкость перемещается в кровяное русло с целью стабилизации кровообращения. При этом повышается осмотическое давление интерстициальной жидкости, для выравнивания которого внутриклеточная вода выходит в экстрацеллюлярное пространство, вызывая обезвоживание клеток.

2. Соледефицитная (гипотоническая, внеклеточная) развивается при преобладании потери электролитов - при упорной рвоте, преобладающей над жидким стулом. Потеря солей сопровождается снижением осмолярности плазмы. Для поддержания постоянства гомеостаза натрий из межклеточного пространства перемещается в сосудистое русло, а жидкость - в обратном направлении. Снижение осмолярности интерстициальной жидкости способствует ее перемещению в клетки. Одновременно калий выходит из клетки (выравнивание осмотического давления) и выводится почками из организма. Переход жидкости во внутриклеточное пространство приводит к относительной внутриклеточной гипергидратации.

3. Изотоническая (соразмерная) возникает в случае эквивалентной потери воды и электролитов. Осмолярность и концентрация натрия в крови остаются нормальными.

При острых заболеваниях ЖКТ главной причиной дегидратации бывает потеря воды и электролитов с жидким стулом и рвотой. При рвоте нарушается поступление жидкости через рот и происходит значительная потеря желудочного сока и содержимого верхних отделов тонкого кишечника вместе с солями натрия, калия, хлора и бикарбоната натрия.

При тяжелых респираторных инфекциях обезвоживание возникает вследствие «неощутимых» потерь жидкости в результате лихорадки, тахипноэ, повышения проницаемости сосудов. Дети с респираторными инфекциями теряют большое количество жидкости путем перспирации - выделения жидкости через легкие и кожу. При этом происходит повышение концентрации электролитов в плазме, так как через легкие теряется исключительно вода, а при повышении потоотделения также преобладает потеря воды, а не электролитов.

Ацетонемическая рвота развивается в результате повышения в крови уровня кетоновых тел (ацетон и его метаболиты) с развитием ацидоза у детей с нервно-артритическим диатезом при избыточном приеме мясной и жирной пищи, гипертензионно-гидроцефальном синдроме, инфекциях, стрессах, голодании, врожденных дефектах обмена.

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от вида и степени дегидратации (табл. 13.4, 13.5). Наиболее часто в клинической практике наблюдают изотонический вид.

Таблица 13.4. Клиническая картина дегидратации в зависимости от вида

Таблица 13.5. Клиническая картина дегидратации в зависимости от степени

Лечение

Важное значение имеет воздействие на причину развития дегидратации, что предотвращает прогрессирование водно-электролитных нарушений. При ацетонемической рвоте проводят ликвидацию ацидоза - промывание желудка или клизму с использованием 2-4% раствора гидрокарбоната натрия, введение кокарбоксилазы.

Регидратационную терапию проводят внутрь, при необходимости - парентерально. Объем количества жидкости, необходимой для регидратации, определяют возрастными потребностями ребенка, степенью обезвоживания и объемом продолжающихся потерь.

Оральная регидратация показана при I-II степени эксикоза без признаков гиповолемии. Используют глюкозо-солевые растворы, содержащие натрия хлорид (2,3-3,5 г), калия хлорид (1,5-2,5 г), натрия гидрокарбонат (2,5 г) или натрия цитрат (2,6-2,9 г) и декстрозу (Глюкозу*) (10-20 г) на 1 л воды. Включенная в состав растворов декстроза (Глюкоза^*) усиливает перенос ионов натрия и калия через слизистую оболочку тонкой кишки. У детей первых лет жизни предпочтение отдают растворам с низкой осмолярностью: декстроза + калия хлорид + натрия хлорид + натрия цитрат [Гидровит*, оральные регидратационные соли (ОРС), Хумана электролит* и др.].

У детей до 3 лет глюкозо-солевые растворы целесообразно сочетать с бессолевыми (чай, рисовый отвар, отвар шиповника и др.) в соотношениях: 1:1 - при выраженной диарее; 2:1 - при потере жидкости преимущественно с рвотой; 1:2 - при потере жидкости в основном с перспирацией (при гипертермии на фоне умеренной диареи). Введение солевых и бессолевых растворов чередуют (смешивать их нельзя!).

Пероральная регидратация наиболее эффективна при раннем назначении (с первых часов заболевания). Ее можно проводить не только в стационаре, но и дома (под наблюдением врача и медицинской сестры).

Оральную регидратацию проводят в 2 этапа.

► Первый этап (в первые 6 ч) регидратации направлен на ликвидацию водно-электролитного дефицита. Расчет количества жидкости на первые 6 ч вычисляют по формуле V=Mxpx10, где V - количество жидкости в мл, М - масса тела ребенка в кг, Р - дефицит массы тела ребенка в %. Жидкость дают дробно, маленькими порциями (5-15 мл) каждые 5-10 мин. Пероральную регидратацию не следует прекращать во время сна ребенка, в это время жидкость можно вводить через соску, шприцем или пипеткой. При наличии одноили двукратной рвоты регидратацию прерывают на 5-10 мин и затем вновь продолжают.

► Второй этап регидратации должен обеспечить физиологические потребности ребенка в жидкости и восстановить объем продолжающихся потерь. Ориентировочно объем жидкости, вводимой на втором этапе (последующие 18 ч), составляет 80-100 мл/кг.

Важно! Эффективность оральной регидратации зависит от правильной ее техники. Основной принцип - дробность введения жидкости.

Поддерживающую терапию глюкозо-солевыми растворами продолжают до прекращения потерь жидкости.

Парентеральная регидратация показана при II (более 7%) и III степени эксикоза, при наличии симптомов гиповолемии, при невозможности оральной регидратации (неукротимая рвота, нарушение сознания) или при ее неэффективности в течение суток.

Для парентеральной регидратации используют солевые растворы [натрия хлорида раствор сложный [калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид] (Рингера раствор*) и др.] и растворы 5-10% декстрозы (Глюкозы*), которые вводят внутривенно или внутрикостно. Соотношение компонентов инфузи-онной терапии зависит от вида обезвоживания и результатов лабораторных исследований (уровень электролитов крови и др.). Начальный объем инфу-зии составляет в зависимости от тяжести состояния от 20 до 60 мл/кг в час до стабилизации состояния.

При признаках гиповолемического шока дополнительно используют коллоидные растворы [альбумин человека, гидроксиэтилкрахмал, декстран [ср. мол. масса 35 000-45 000] (Реополиглюкин*)], доля которых составляет не более 1/3 общего объема инфузии, по показаниям проводят вазопрессор-ную терапию (допамин и др.).

После стабилизации состояния объем суточной инфузии определяют суммой физиологической потребности ребенка в жидкости (табл. 13.6) и объема компенсации продолжающихся потерь жидкости (табл. 13.7). Если возможно, парентеральную регидратацию сочетают с оральной.

Таблица 13.6. Физиологической потребности ребенка в жидкости

Эффективность регидратации оценивают по уменьшению признаков обезвоживания, восстановлению массы тела ребенка, исчезновению или уменьшению патологических потерь, нормализации диуреза.

Тестовые задания

1. К развитию соледефицитной дегидратации приводит:

а) высокая лихорадка;

б) выраженное тахипноэ;

в) профузная диарея;

г) упорная рвота.

2. На первом этапе пероральной регидратации прием жидкости проводят каждые_минут:

а) 5-10;

б) 10-20;

в) 20-30;

г) 30-60.

Ответы: 1 - г; 2 - а. Литература

1.   Неотложная педиатрия : национальное руководство / под ред. Б.М. Блохина. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. 832 с.

2.   Лиссойер Т., Клэйден Г. Детские болезни : учебное пособие : пер. с англ. / под ред. Н.А. Геппе. Рид Элсивер, 2010. 586 с.

13.3. ИНОРОДНОЕ ТЕЛО ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Инородное тело дыхательных путей - одно из самых частых неотложных состояний у детей. Аспирация инородного тела в дыхательные пути (особенно в гортань и трахею) может создать угрозу для жизни ребенка.

Этиология и патогенез

В дыхательные пути инородные тела попадают из ротовой полости при внезапном глубоком вдохе. Дети первых месяцев жизни обычно аспирируют жидкую и твердую пищу, желудочное содержимое при рвоте или регургита-ции, дети старше 1 года - куски твердой пищи и различные предметы. Задержке инородных тел в бронхах способствуют их древовидная структура, а также дефекты бронхов, затрудняющие выкашливание.

По механизму выделяют обтурацию инородным телом:

► частичную - воздух проходит мимо инородного тела;

► по типу «клапана» - воздух проходит мимо инородного тела на вдохе, но на выдохе оно перекрывает просвет дыхательных путей;

► полную - воздух не проходит через дыхательные пути.

При попадании в бронхи инертных инородных тел (из металла или пластмассы) в месте контакта со слизистой оболочкой возникает невыраженное воспаление, при попадании инородных тела животного и растительного происхождения - выраженное воспаление, возможно развитие пневмонии.

Клиническая картина

Клиническая картина при аспирации инородного тела в дыхательные пути зависит от его величины и формы, уровня обструкции дыхательных путей. Чем ближе к гортани расположено инородное тело, тем больше вероятность развития асфиксии.

Аспирация инородного тела в гортань и трахею проявляется выраженным стенозом вплоть до асфиксии. Возникает приступ удушья с удлиненным вдохом, сильным кашлем и цианозом лица. При наличии баллотирующего (подвижного) инородного тела в трахее во время крика и кашля можно услышать хлопающий звук, когда инородное тело подбрасывается вверх и ударяется о спастически закрытые голосовые связки.

Попадание инородного тела в бронхи сопровождается испугом, беспокойством, приступообразным кашлем. При полной обтурации просвета бронха возникает ателектаз с последующим развитием пневмонии. При неполной обтурации и обтурации по типу «клапана» - развитие эмфиземы нижележащих отделов легкого. При миграции инородного тела клиническая картина бывает изменчива. Раздражение слизистой оболочки инородным телом может приводит к развитию бронхоспазма.

В некоторых случаях инородное тело может остаться незамеченным (например, семена злаков, колоски), и его наличие обусловливает развитие ателектаза и частые повторные пневмонии.

Диагностика

Диагноз предполагают по клиническим данным и уточняют с помощью ларингоскопии, рентгенографии грудной клетки, трахеобронхоскопии.

Наиболее информативные методы диагностики острой обструкции верхних дыхательных путей - прямая ларингоскопия, позволяющая не только обнаружить причину обтурации, но и в ряде случаев восстановить проходимость дыхательных путей.

На рентгенограмме грудной клетки можно обнаружить инородное тело (если оно рентгеноконтрастное), ателектаз, эмфизему, смещение тени средостения в сторону обтурации. Наличие признаков инородного тела при рентгенографии - показание для проведения трахеобронхоскопии не только с диагностической, но и с лечебной целью.

Лечение

При инородном теле в дыхательных путях необходимо его срочное удаление, в связи с чем ребенок должен быть госпитализирован в хирургическое или оториноларингологическое отделение.

Извлечение инородных тел из дыхательных путей на догоспитальном этапе производят только у пациентов с прогрессирующей дыхательной недостаточностью, представляющей угрозу жизни ребенка.

Если инородное тело в верхних дыхательных путях видно - можно попытаться извлечь его с помощью пинцета, корнцанга, зажима и т.д.

Важно! Нельзя пытаться извлечь инородное тело из дыхательных путей пальцами, так как при этом можно протолкнуть его еще глубже.

Для удаления инородного тела из гортани используют механические приемы (Геймлиха), см. видео 1 в конце главы

При неэффективности попыток удаления инородного тела из гортани с помощью механических приемов следует решить вопрос о проведении срочной интубации либо коникотомии (рассечение гортани между перстневидным и щитовидным хрящами в пределах перстнещитовидной связки) или трахеотомии.

При инородных телах в трахее и бронхах показана срочная госпитализация для проведения трахеобронхоскопии.

Тестовые задания

1. Наибольшую опасность представляет инородное тело:

а) в гортани;

б) трахее;

в) крупных бронхах;

г) мелких бронхах.

2. Извлечение инородных тел из дыхательных путей на догоспитальном этапе обязательно проводят:

а) во всех случаях;

б) у детей первого года жизни;

в) у пациентов с прогрессирующей дыхательной недостаточностью;

г) у пациентов без сознания.

Ответы: 1 - а; 2 - в. Литература

1. Неотложная педиатрия : национальное руководство / под ред. Б.М. Блохина. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. 832 с.

13.4. КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Коматозные состояния, или кома, - глубокое угнетение функции ЦНС, сопровождаемое утратой сознания, угасанием рефлексов, нарушением функции внутренних органов.

Этиология и патогенез

Поражение ЦНС, приводящее к коме, может быть:

► первичное - при тяжелой гипоксии, черепно-мозговой травме, нарушении мозгового кровообращения (критический уровень церебральной перфузии составляет 40 мм рт.ст., при более низком уровне кровообращение внутри мозга резко нарушается до полного прекращения), опухоли мозга нейроинфекциях;

► вторичное - при состояниях с выраженным нарушением обмена веществ - СД, почечная и печеночная недостаточность, отравления, сепсис и др.

В раннем возрасте кома чаще развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях - менингите, энцефалите, сепсисе. У детей старше 3 лет ведущие причины - экзогенные отравления, изменения уровня глюкозы крови, заболевания с тяжелым нарушением функции почек и печени, черепно-мозговая травма.

Диабетическая (гипергликемическая) кома обусловлена повышением уровня глюкозы крови (более 25-30 ммоль/л), а также другими нарушениями углеводного и жирового обмена у детей с СД в результате недостатка инсулина при отсутствии инсулинотерапии, недостаточной дозе или нарушении диеты. Возникновению комы способствуют все ситуации, приводящие к повышению потребности в инсулине, например тяжелые инфекции и обширные травмы, а также отсутствие инсулинотерапии, например при впервые выявленном СД или при закупорке катетера, через который подается инсулин у пациентов, использующих инсулиновую помпу. Различают 3 формы диабетической комы.

1. Кетоацидотическая - самая частая в детском возрасте. Характерна накоплением в крови кетоновых тел (в результате высвобождения из депо и неконтролируемого окисления жирных кислот) с развитием деком-пенсированного ацидоза.

2. Гиперосмолярная - может развиваться у детей раннего возраста в случаях дефицита жидкости (недостаточное поступление, потеря при диарее или ожогах). Характерна значительным повышением внеклеточной осмолярности, обусловленной выраженной гипергликемией (обычно более 40 ммоль/л), гипернатриемией и дегидратацией тканей при нормальном уровне в крови ацетона и компенсированном ацидозе.

3. Лактатацидотическая - случается редко, у больных с гипоксемией при сопутствующих заболеваниях сердца и легких, анемии, а также при наследственных митохондриальных заболеваниях. Характерна накоплением в крови молочной кислоты (лактата) с развитием декомпенси-рованного ацидоза.

Гипогликемическая кома развивается при выраженном снижении уровня глюкозы в крови (ниже 2-3 ммоль/л). Чаще всего ее наблюдают у больных СД при передозировке инсулина, недостаточном приеме углеводов или избыточных физических нагрузках. Может развиваться при голодании, врожденных нарушениях углеводного обмена, различных ферментопатиях, передозировке лекарственных препаратов (препараты сульфонилмочевины, вальпроаты, салицилаты и др.), поражениях печени, эндокринных заболеваниях (недостаточность коры надпочечников или передней доли гипофиза) и некоторых других состояниях.

Уремическая (азотемическая) кома развивается в результате декомпенсации почечной недостаточности при заболеваниях почек и мочевыводящих путей, отравлениях нефротоксическими ядами, шоке, гемолизе и других состояниях. Коматозное состояние связано с воздействием на ЦНС токсинов, образующихся из азотистых шлаков - мочевины и креатинина, которые перестают выводиться с мочой.

Печеночная кома развивается в результате декомпенсации печеночной недостаточности при вирусном гепатите, АИГ или токсическом гепатите, би-лиарном ЦП.

Синдром Рея развивается через 3-7 дней после перенесенной вирусной инфекции. Характеризуется генерализованным поражением митохондрий, прежде всего в клетках головного мозга и печени. Встречают преимущественно у детей до 12 лет, вероятно, с генетически нарушением обмена мочевины. Ведущий провоцирующий фактор развития синдрома Рея - прием ацетилсалициловой кислоты при вирусных инфекциях: гриппе, ветряной оспе и др.

Клиническая картина

Клинические проявления коматозного состояния во многом обусловлены его причиной.

Развитию комы нередко предшествует прекоматозный период (прекома), в котором отмечают нарастающее угнетение сознания до полной его потери. Различают 4 степени нарушения сознания:

1) оглушенность и сомнолентность - непостоянная и неглубокая сонливость, заторможенность;

2) делирий - возбуждение с нарушением сознания, отсутствием адекватной оценки окружающей среды, дезориентацией;

3) сопор - состояние, схожее с глубоким сном;

4) кома - полное выключение сознания.

Клинические проявления, характерные для большинства ком:

► неврологические нарушения - судороги, расстройство речи, изменение чувствительности и двигательных реакций, патологические рефлексы;

► нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы - тахикардия, аритмия, глухие тоны сердца, снижение или, реже, повышение АД;

► нарушение дыхания - дыхательная аритмия, патологическое дыхание по типу Куссмауля или Чейна-Стокса.

В зависимости от уровня повреждения мозга выделяют комы:

► диэнцефальную - характерна поза декортикации;

► среднемозговую - характерны поза децеребрации, положительный тест «кукольных глаз»;

► верхнестволовую (нижняя область моста) - характерны отрицательный тест «кукольных глаз», вялая тетраплегия или диссоциация сухожильных рефлексов и мышечного тонуса по оси тела, дыхание Биота (с паузами), гипертермия;

► нижнестволовую - характерны бульбарные расстройства (отсутствие спонтанного дыхания, падение АД, переход от тахикардии к брадикар-дии вплоть до асистолии), гипотермия, зрачки широкие, фотореакции нет, мышечная атония.

Специфические клинические проявления при различных видах ком представлены в табл. 13.8.

Таблица 13.8. Клинические признаки различных видов ком

Диагностика

Важно! Для оценки и мониторинга уровня сознания используют шкалу комы Глазго (табл. 13.9). Количество баллов менее 9 свидетельствует о тяжелом поражении ЦНС.

Таблица 13.9. Шкала комы Глазго

Окончание табл. 13.9

Коматозные состояния необходимо дифференцировать между собой, для чего большое значение имеет анамнез, особенно относительно предшествующих коматозному состоянию событий. Если собрать анамнез невозможно, то необходимо осмотреть документы и вещи пациента, а также помещение, где он находился, что может помочь выявить тяжелые заболевания, связаться с родственниками или наблюдающими пациента медицинскими работниками.

Больному в коматозном состоянии экстренно проводят необходимые лабораторные и инструментальные исследования. Основные дифференциально-диагностические лабораторные показатели при различных комах представлены в табл. 13.10.

Таблица 13.10. Лабораторные показатели при различных видах комы

Лечение

Неотложная помощь пациенту в коматозном состоянии включает:

► восстановление свободной проходимости дыхательных путей и предупреждение аспирации рвотных масс;

► обеспечение положения пациента, предупреждающего травматизацию при судорогах;

► контроль жизненно важных показателей - пульса, дыхания, АД;

► при необходимости - проведение сердечно-легочной реанимации (СЛР).

Пациентам с гипогликемическим состоянием возможно оказание неотложной помощи, которая предотвратит развитие или купирует кому:

► в прекоматозном периоде (когда пациент в сознании) - дают раствор декстрозы (Глюкозы^*) внутрь, сладкий чай, сахар или содержащий его продукт (конфету, варенье, мед и др.);

► вводят конринсулярный гормон глюкагон - внутримышечно в дозе 1 мг;

► восполняют дефицит глюкозы - внутривенно вводят 10-20% раствор декстрозы (Глюкозы*).

Важно! В случае трудностей дифференцировки гипергликемической и гипогликемиче-ской комы необходимо внутривенно ввести больному декстрозу (Глюкозу*)! Гипогликемия представляет гораздо большую опасность для жизни, чем введение декстрозы (Глюкозы*) при гипергликемической коме.

Больным в коматозном состоянии показана госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии, где может быть оказана специализированная помощь при заболевании, приведшем к коме, см. в конце главы.

Профилактика

Профилактика коматозных состояний включает рациональную терапию заболеваний, приводящих к коме, и проведение просветительных бесед с родителями детей и подростков, страдающих заболеваниями, которые могут приводить к коматозным состояниям.

Важно! В связи с риском развития синдрома Рея у детей не применяют ацетилсалициловую кислоту при лечении вирусных инфекций.

Тестовые задания

1. Для гипергликемической комы характерно:

а) чувство голода в прекоматозном периоде;

б) запах ацетона изо рта;

в) гипергидроз;

г) повышение тонуса глазных яблок.

2. Назначение ацетилсалициловой кислоты у детей с лихорадкой при инфекционном заболевании противопоказано из-за:

а) опасности развития синдрома Рея;

б) опасности развития агранулоцитоза;

в) диспептических нарушений;

г) аллергической реакции.

Ответы: 1 - б; 2 - а.

Литература

1.   Неотложная педиатрия : национальное руководство / под ред. Б.М. Блохина. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. 832 с.

2.   Петеркова В.А., Витебская А.В., Геппе Н.А. и др. Справочник педиатра по детской эндокринологии : методическое пособие. М. : Верди, 2016. 140 с.

3.   Петрухин А.С. Детская неврология. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. Т. 2. 554 с.

13.5. ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая надпочечниковая недостаточность (аддисонический криз) - угрожающее жизни состояние, обусловленное резким снижением и прекращением секреции гормонов коры надпочечников.

Этиология и патогенез

Острая надпочечниковая недостаточность может быть связана как с первичным поражением надпочечников, так и с нарушениями гипоталамо-гипо-физарно-надпочечниковой регуляции. Самые частые причины заболевания у детей:

► декомпенсация хронической надпочечниковой недостаточности любого генеза - клинический дебют ранее не установленного заболевания или обострение на фоне неадекватной заместительной терапии и стрессовых ситуаций;

► отмена или резкое снижение дозы препарата у пациента, длительно получавшего высокие дозы глюкокортикоидов;

► осложнение лечения гиперкортицизма - адреналэктомии, аденомэкто-мии, лекарственной терапии блокаторами стероидогенеза;

► внезапная деструкция коры надпочечников в результате тромбоэмболии или тромбоза надпочечниковых вен, геморрагического инфаркта, септического некроза или токсического поражения надпочечников; к этой этиологической группе относят синдром Уотерхауса-Фридериксе-на - двустороннее кровоизлияние в надпочечники на фоне менинго-кокцемии (реже - других тяжелых инфекций).

Факторы риска развития острой надпочечниковой недостаточности - хирургические вмешательства, ожоги, сепсис, коагулопатии различного генеза и массивная антикоагулянтная терапия. В группу высокого риска входят пациенты с хроническими заболеваниями, сопровождаемыми коагулопатией (СКВ, геморрагический васкулит, АФС и др.).

Клиническая картина

Клиническая картина неспецифична и не зависит от причин надпочечни-ковой недостаточности. Наиболее характерны:

► гемодинамические нарушения - резкое снижение АД, тахикардия, акроцианоз, анурия;

► абдоминальный синдром - повторная рвота, диарея, боли в животе;

► неврологические нарушения - головная боль, положительные менин-геальные симптомы, судороги, острый психоз, нарушения сознания (вплоть до комы).

Диагностика

Клиническая диагностика часто затруднена. Большое значение имеет сбор анамнеза, который позволяет выявить факторы риска заболевания. При лабораторном обследовании выявляют изменения:

► в биохимическом анализе крови - повышение уровня калия, снижение натрия и глюкозы;

► гормональном анализе крови - значительное снижение уровня корти-зола и альдостерона, уровень адренокортикотропного гормона зависит от причины заболевания.

При ЭКГ определяют признаки гиперкалиемии.

Дифференцировать острую надпочечниковую недостаточность у детей чаще всего необходимо с кишечными инфекциями, экзогенными отравлениями, гипогликемической комой, хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Лечение

Важно! Лечение острой надпочечниковой недостаточности должно быть начато немедленно, даже при подозрении на нее, до получения результатов лабораторного обследования.

Лечебные мероприятия включают следующее.

► Введение глюкокортикоидов - предпочтительно гидрокортизона (поскольку препарат обладает минералокортикоидной активностью) внутривенно - стартовая доза составляет 3-5 мг/кг, в дальнейшем препарат вводят повторно каждые 2-6 ч в дозе, определяемой клиническими и лабораторными показателями (суточная доза - 10-15 мг/кг и более). В случае применения других препаратов, дозу определяют в зависимости от глюкокортикоидной активности (табл. 13.11). После стабилизации состояния дозу глюкокортикоидов постепенно снижают и переходят к пероральному приему, дополняя заместительной терапией минерало-кортикоидами.

► Массивная регидратация с целью коррекции гемодинамики - инфузия 0,9% раствора натрия хлорида и 5-10% раствор декстрозы (Глюкозы*).

► Лечение основного заболевания.

Таблица 13.11. Терапевтическая активность различных глюкокортикоидов

Профилактика

Профилактика острой надпочечниковой недостаточности заключается в адекватной терапии основного заболевания. Пациентам с хронической надпочечниковой недостаточностью при интеркуррентных заболеваниях, травмах, хирургических вмешательствах, стрессе необходимо временное увеличение дозы глюкокортикоидов. Рекомендуют ношение браслетов, на которых указана информация о болезни и методах неотложной помощи.

Прогноз

Летальность достигает 50%, преимущественно в первые сутки заболевания.

Тестовые задания

1. Причина развития синдрома Уотерхауса-Фридериксена:

а) дебют хронической надпочечниковой недостаточности;

б) отмена глюкокортикоидов после длительного приема;

в) осложнение после адреналэктомии;

г) кровоизлияние в надпочечники при менингококцемии.

2. При острой надпочечниковой недостаточности предпочтительно использовать глюкокортикоид:

а) гидрокортизон;

б) преднизолон;

в) метилпреднизолон;

г) дексаметазон.

Ответы: 1 - г; 2 - а. Литература

1.   Неотложная педиатрия : национальное руководство / под ред. Б.М. Блохина. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. 832 с.

2.   Петеркова В.А., Витебская А.В., Геппе Н.А. и др. Справочник педиатра по детской эндокринологии : методическое пособие. М. : Верди, 2016. 140 с.

13.6. СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ

Судороги - внезапные приступообразные непроизвольные сокращения скелетных мышц, возникающие вследствие нарушения гомеостаза в нервной ткани, приводящие к образованию патологических импульсов. Эти приступы могут сопровождаться нарушением сознания, сенсорными, вегетативными и эмоциональными проявлениями.

Этиология

В первую очередь по своему происхождению судороги подразделяют на эпилептические и неэпилептические. Распространенность эпилепсии в детской популяции достигает 1%, а судорожного синдрома в целом около 5-10%. Чем возраст ребенка меньше, тем частота приступов больше. Это обусловлено особенностью физиологии нервной системы у детей:

► незрелостью структур мозга и нервных волокон;

► большей степенью проницаемости гематоэнцефалического барьера;

► склонностью детей к генерализации любых процессов;

► доминированием глутаматергических влияний над ГАМК-эргическими¹.

Эпилептический приступ представляет собой повторный, неспровоцированный пароксизм непроизвольного сокращения мышц с нарушением двигательных, чувствительных, вегетативных, когнитивных, психических функций. Происхождение эпилептических судорог связано с чрезмерными нейрональными разрядами в сером веществе головного мозга.

Этиологические факторы судорожного синдрома можно условно разделить на 2 группы: истинно неврологические и другие причины (табл. 13.12).

Таблица 13.12. Этиология судорожного синдрома

¹ ГАМК - гамма-аминомасляная кислота.

Несмотря на полиэтиологичность судорожного синдрома, разницу в триггере нарушения гемоциркуляции и гомеостаза в нервной системе, эти изменения приводят к перевозбуждению и гиперразряду в нейроне.

Неэпилептические судороги (см. табл. 13.12) могут быть связаны с внутричерепной родовой или бытовой травмой, гипогликемией, гипокальци-емией, ГБН (гипербилирубинемическая энцефалопатия), ВУИ. Судороги наблюдают в начале острых инфекционных заболеваний, при эндогенных и экзогенных интоксикациях и отравлениях (уремии, печеночной коме, токсическом синдроме, бытовых отравлениях), наследственных болезнях обмена (фенилкетонурия и другие аномалии обмена аминокислот, галактоземии).

Наиболее частая причина судорог у детей раннего возраста - приступы на фоне лихорадки, так называемые фебрильные судороги. При этом чаще всего приступы «разворачиваются» при снижении температуры, ребенок становится вялым, апатичным, часто возникает адверсия (поворот) глаз в одну сторону или стеклянный взгляд. Вначале ребенок вытягивается, а затем отмечают клонические судороги (быструю смену сокращения и расслабления мышц). Факторы риска перехода фебрильных судорог в эпилептические - черепно-мозговая травма в анамнезе, продолжительность судорог более 30 мин и их повторное возникновение.

Из соматической патологии часто судороги наблюдают при патологии сердечно-сосудистой системы и сердца (ВПС, коллапс), некоторых заболеваниях крови (гемофилия, ИТП, лейкоз). Судороги могут возникать при аноксических состояниях, к которым относят обмороки, респираторно-аф-фективные судороги на фоне сильных эмоциональных переживаний.

Клиническая картина

Клинические проявления любых судорог - несколько типов приступов.

► Тонические судороги характерны относительно продолжительными мышечными сокращениями в отдельно взятой мышечной группе либо могут быть генерализованными. Для тонических судорог типична поза с согнутыми во всех суставах верхними конечностями, вытянутыми нижними конечностями и запрокинутой головой.

► Клонические судороги представляют собой быстрые сокращения, следующие друг за другом в ритмичном или аритмичном порядке через небольшое количество времени.

► Миоклонические - ритмичное сокращение отдельных мышечных волокон или мышечных групп.

► Атонические - характерны полной потерей мышечного тонуса («об-мяканием»). Возникновение атонических судорог - неблагоприятный прогностический признак, так как этот тип приступов встречают в рамках эпилепсии и тяжелых неврологических заболеваний.

В зависимости от этиологии судорожного синдрома клинические проявления его бывают различными. Например, для гипокальциемических приступов характерны тонические приступы, для гипогликемических - ми-оклонические, для фебрильных - тонико-клонические, а для эпилептических - полиморфные (смешанный тип).

Кроме разных типов, судорожные приступы могут быть локальными или генерализованными. Локальные (фокальные) судороги бывают только эпилептическими. Эпилептические приступы подразделяют на фокальные и генерализованные, симптоматические (обязательно обнаруживают морфологический субстрат при нейровизуализации) или идиопатические (наследственные с отсутствием структурных изменений головного мозга). При повторяющихся припадках более 30 мин, в промежутках между которыми сознание остается нарушенным, говорят о судорожном статусе.

Диагностика

«Золотой стандарт» диагностики судорожных приступов - ЭЭГ.

ЭЭГ позволяет дифференцировать эпилептический и неэпилептический характер приступа и определить его локализацию и генерализацию. ЭЭГ проводят в стандартном режиме, при необходимости выполняют видеомо-ниторирование (дневное или ночное), ЭЭГ с депривацией сна.

Большое значение в диагностике имеет нейровизуализация (нейросо-нография, МРТ или КТ головного мозга). Показание к проведению ней-ровизуализации - все случаи неясных, повторных, неспровоцированных приступов.

Из дополнительных методов исследования применяют транскраниальную допплерографию сосудов головного мозга, осмотр офтальмолога. По показаниям проводят биохимический анализ крови, анализ на инфекции, исследование ликвора.

Дифференциальный диагноз состоит в установлении причины судорог (рис. 13.2).

Лечение

Лечение проводят по 2 направлениям:

1)этиотропная терапия;

2) патогенетическая терапия.

Лечение эпилептических приступов включает только патогенетическую терапию.

Лечение неэпилептического судорожного синдрома в первую очередь состоит в «устранении» причинного фактора и сочетании этой коррекции с противосудорожными препаратами.

При фебрильных судорогах назначают антипиретики (жаропонижающее). В первую очередь используют парацетамол в разовой дозе 15 мг/кг, ибупрофен - 6-10 мг/кг, в случае высокой или резистентной лихорадки парентерально вводят смесь метамизол натрия (Анальгин*) 0,1 мл на год жизни вместе с хлоропирамином (Супрастином*) в дозе 0,2 мл на год жизни.

Рис. 13.2. Алгоритм диагностики судорожного синдрома

В случаях, когда возникает необходимость использования метамизола натрия (Анальгина*), необходимо помнить, что его применение должно быть строго обосновано в связи с риском угнетения гемопоэза. Наши зарубежные коллеги считают, что применение при фебрильных судорогах жаропонижающих препаратов не дает должного эффекта и не предотвращает возможные судороги, в связи с чем они рекомендуют использовать только «чисто» про-тивосудорожную коррекцию.

При гипокальциемических судорогах - 10% раствор кальция глюконата (1 мг/кг) внутривенно в растворе 5% декстрозы (Глюкозы*).

При гипомагниемических приступах - 25% раствор магния сульфата (0,4 мл/кг) вводят внутримышечно.

Гипогликемия корригируется 10% или 20% декстрозой (Глюкозой^*) в дозе 10-15 мл/кг до 400 мл в сут под контролем уровня глюкозы в крови.

При нейроинфекциях вводят антибактериальные или противовирусные препараты (см. подробно главу «Нейроинфекции»).

При недостаточной эффективности этиотропной терапии проводят патогенетическую терапию:

► противосудорожную терапию - 25% магния сульфат - 1 мл на год жизни, диазепам - 0,3 мл до 2 мл в зависимости от возраста, натрия оксибутират

(ГОМК*⁹; 100-150 мг/кг) внутривенно или внутримышечно; 0,5% раствор гексобарбитала (Гексенала^*) - 0,5 мл/кг внутримышечно;

► дегидратационную терапию - фуросемид 1-2 мг/кг, дексаметазон/ преднизолон 3 мг/кг внутримышечно или внутривенно, маннитол 0,5- 1 г/кг.

Лечение эпилептических судорог включает регулярный прием противо-судорожных препаратов в соответствии с типом и характером приступов под контролем клинико-энцефалографических данных (см. приложение в конце главы).

Лечение судорожного статуса проводят только в условиях реанимационного отделения.

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей.

2. Оксигенотерапия.

3. Диазепам 0,25-0,5 мг/кг - внутривенно (2 мл - 10 мг).

4. При необходимости продолжить введение противосудорожного препарата - фенитоин (5 мл - 250 мг) 15-20 мг/кг внутривенно в 20 мл физиологического раствора или натрия оксибутирата (ГОМК*⁹) - в дозе 100-150 мг/кг, вальпроевой кислоты внутривенно в дозе 25 мг/кг в сут.

5. При неэффективности проводимых мероприятий и рефрактерности эпилептического статуса больного переводят на ИВЛ и барбитуровый наркоз (тиопенталом натрия) в дозе 100-250 мг или пропофол (3 мг/кг внутривенно болюсно).

Тестовые задания

1. Какие симптомы необходимы для подозрение на эпилепсию:

а) однократный приступ;

б) повторный, спровоцированный внешними факторами приступ;

в) повторный, неспровоцированный внешними факторами приступ;

г) однократный неспровоцированный приступ.

2. Какое необходимо обследование при подозрении на эпилепсию:

а) ЭЭГ;

б) МРТ головного мозга;

в) ЭЭГ-видеомониторинг;

г) спинномозговая пункция.

3. Какие виды метаболических нарушения чаще всего - причина судорог у детей:

а) гипокальциемия;

б) гипогликемия;

в) гипомагниемия;

г) все вышеизложенные варианты.

4. Какое обследование после проведения ЭЭГ при первично выявленной эпилепсии необходимо провести:

а) ЭЭГ-мониторинг;

б) МРТ головного мозга;

в) биохимический анализ крови;

г) анализ крови на гормоны.

5. Какой препарат применяют для купирования судорог при оказании неотложной помощи:

а) магния сульфат;

б) диазепам;

в) дексаметазон;

г) натрия оксибутират.

Ответы: 1 - в; 2 - а; 3 - г; 4 - б; 5 - б.

Ситуационная задача

Ребенок 3 лет заболел ОРВИ с высокой лихорадкой. На 2-е сут мама заметила, что после приема парацетамола, на фоне снижения температуры ребенок резко побледнел, перестал реагировать на окружающих и обмяк, через несколько минут мама ребенка отметила странное напряжение мышц и их подергивание. Была вызвана неотложка, и ребенок был госпитализирован. В анамнезе у малыша отмечали судорожные проявления на фоне температуры в возрасте 1,5 лет. При осмотре в соматическом статусе выраженные катаральные проявления, в легких - дыхание жесткое, незначительные влажные хрипы, выдох не затруднен, живот - мягкий, безболезненный, незначительная гепатоспленомегалия, в неврологическом статусе - очаговой симптоматики нет, психомоторное развитие по возрасту.

Вопросы

1. Ваш диагноз?

2. Какие лабораторные данные необходимы для верификации диагноза?

3. Каков прогноз заболевания?

4. Какие превентивные меры нужны?

Ответы

1. У ребенка фебрильные судороги на фоне ОРВИ. Учитывая, что судороги спровоцированы интоксикацией и лихорадкой на фоне инфекционного процесса диагноз эпилепсии маловероятен, но, учитывая повторный эпизод судорог, необходимо дополнительное исследование.

2. Для верификации диагноза необходимо провести дополнительные исследования: в первую очередь ЭЭГ, а также биохимию крови с целью исключения метаболических нарушений.

3. Прогноз заболевания в целом благоприятный, как правило, фебриль-ные судороги не требуют постоянного приема лекарственных средств и самокупируются к 9-10-летнему возрасту.

4. Дети, у которых отмечали неоднократные судорожные приступы, нуждаются в наблюдении невролога и ежегодном проведении ЭЭГ. При респираторных инфекциях с высокой температурой, помимо жаропонижающих препаратов, необходимо на 3-5 дней назначение мочегонных [гидрохлоротиазид + триамтерен (Триампур*)] и аминофенилмасляной кислоты (Фенибута^*) для профилактики приступов в возрастных дозах.

Литература

1.   Алиханов А.А. Эпилептические энцефалопатии детского возраста / под ред. А.С. Петрухина. М. : Медицина, 2012. 226 с.

2.   Петрухин А.С. Детская неврология. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. Т. 2. - 554 с.

3.   Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Saunders, 2011. P. 881-1237.

13.7. ТЕМПЕРАТУРНЫЕ РЕАКЦИИ

Одна из наиболее частых причин обращения родителей к врачу - повышение температуры тела у ребенка.

С первых дней жизни температура тела у ребенка устанавливается в подмышечной области в пределах 36-37 °С (36,6±0,4 °С). Температура слизистых оболочек более стабильна и выше аксиллярной: в прямой кишке - на 0,5-1 °С, в ротовой полости - на 0,3-0,5 °С. Поддержание постоянства температуры тела (гомойотермность) осуществляет центр терморегуляции, находящийся в преоптической области переднего гипоталамуса, около дна III желудочка. Он поддерживает баланс процессов теплопродукции и теплоотдачи в организме.

Повышение аксиллярной температуры классифицируют по степени выраженности:

► от 37,1 °С до 38 °С - субфебрильная;

► от 38,1 °С до 39 °С - умеренная фебрильная;

► от 39,1 °С до 40 °С - высокая фебрильная;

► более 40 °С - гиперпиретическая.

Этиология и патогенез

Чаще всего температура тела повышается в результате действия на гипо-таламический центр терморегуляции эндогенных пирогенов - цитокинов (прежде всего ИЛ-1). Продукты, выделяемые бактериями и грибами, клетками организма, при их инфицировании вирусами, при воспалении и повреждении тканей усиливают образование цитокинов. Последние стимулируют синтез простагландина Е₂, под влиянием которого повышается уровень температуры «установочной точки» центра терморегуляции и соответственно температуры тела. Именно такое, регулируемое гипоталамическим центром повышение температуры принято называть лихорадкой.

Изменение уровня температуры гипоталамического центра может быть связано также с повреждением нейронов или нарушением кровообращения этого участка мозга в результате различных патологических состояний. Подобное повышение температуры тела называют нейрогенным, или центральным.

В результате теплового удара, эндокринных нарушений, отравления некоторыми лекарственными препаратами и ряд других ситуаций нарушается равновесие между процессами теплопродукции и теплоотдачи при сохранении нормального уровня температуры центра терморегуляции. Такие состояния называют тепловыми заболеваниями.

Биологическое значение лихорадки

Лихорадка - частый симптом почти всех инфекционных и многих неинфекционных заболеваний. При инфекционных заболеваниях лихорадка принимает защитно-приспособительный характер. При повышении температуры активизируется иммунная система: усиливается фагоцитоз, активизируется дифференцировка и функция лимфоцитов, стимулируется антителообразование, увеличивается выработка интерферона. Лихорадка подавляет размножение вирусов и бактерий.

В то же время при повышении температуры усиливается метаболизм, увеличивается потребление кислорода, происходит потеря жидкости, возникает повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую и дыхательную системы (на каждый градус температуры более 37 °С ЧСС увеличивается на 10-20 в мин, частота дыхания - на 4-5 в мин). Лихорадка может способствовать развитию отека мозга, возникновению фебрильных судорог и обезвоживанию у маленьких детей, значительному ухудшению состояния. При повышении температуры тела до 42 °С происходит денатурация белка.

Клиническая картина

Клинические проявления лихорадки зависят от индивидуальных особенностей ребенка, преморбидного фона, вирулентности инфекции. Выделяют 2 клинических варианта лихорадки: «розовая» и «бледная», или гипертермический синдром (табл. 13.13).

Таблица 13.13. Клинические варианты лихорадки

Лечение

Ключевое значение в лечении лихорадки имеет рациональная терапия заболевания. В частности, показано, что назначение антибиотика при бактериальном тонзиллофарингите приводит к купированию лихорадки в течение 1-2 сут.

У большинства детей лихорадка не вызывает серьезных нарушений. Учитывая ее защитную роль при инфекциях, не следует проводить жаропонижающую терапию в каждом случае повышения температуры.

Важно! В соответствии с рекомендациями ВОЗ, назначение жаропонижающей терапии у детей обычно необходимо при ректальной температуре выше 39 °С или аксиллярной - выше 38,5 °С.

В ряде случаев рекомендуют назначение жаропонижающей терапии при менее высокой температуре:

► наличие фебрильных судорог в анамнезе - при температуре выше 38,0°С;

► тяжелые заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной или нервной систем - при температуре выше 38,0 °С;

► возраст ребенка до 3 мес - при температуре выше 38,0 °С;

► «бледная лихорадка» - при температуре выше 37,5 °С;

► значительное ухудшение самочувствия ребенка, появление головной и мышечной болей при подъеме температуры - при любых значениях.

Наиболее эффективный способ симптоматического лечения лихорадки - снижение уровня температуры «установочной точки» гипоталамического центра терморегуляции с помощью препаратов центрального действия, к которым относят ненаркотические анальгетики и НПВП. Эффективность этих препаратов связана с подавлением ими синтеза простагландина E₂ в гипоталамусе и уменьшением его действия на терморегулирующий центр. При выборе жаропонижающих препаратов у детей учитывают их способность вызывать серьезные нежелательные эффекты, ограничивающие возможность применения в педиатрической практике.

В качестве жаропонижающей терапии эксперты ВОЗ рекомендуют использование парацетамола (ацетаминофена) и ибупрофена внутрь или рек-тально. Российские эксперты допускают также назначение метамизола натрия (Анальгина*) парентерально в случае неэффективности или невозможности применения парацетамола и ибупрофена. Широкое применение метамизола натрия недопустимо из-за опасности развития агранулоцитоза и других тяжелых нежелательных реакций.

Важно! Абсолютно противопоказано использование при инфекциях у детей ацетилсалициловой кислоты (Аспирина*) в связи с риском развития синдрома Рея.

Применение других НПВП в качестве жаропонижающих средств у детей возможно только по индивидуальным показаниям. Крайне важно не превышать рекомендуемые дозы жаропонижающих препаратов (табл. 13.14), в связи с опасностью развития тяжелых нежелательных реакций в случае передозировки. Использовать антипиретики необходимо по потребности, плановое назначение не рекомендуют.

Таблица 13.14. Дозирование жаропонижающих средств у детей

В случае недостаточной эффективности монотерапии возможно чередование или одновременное применение парацетамола и ибупрофена. При соблюдении рекомендуемых доз парацетамол и ибупрофен имеют высокий профиль безопасности. При передозировке парацетамола возникает высокий риск развития гепатотоксического эффекта с печеночным некрозом. При использовании ибупрофена возможны эрозивно-язвенные поражения желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода, а также аллергические реакции. У детей первых месяцев жизни и пациентов с обезвоживанием при использовании ибупрофена повышен риск нефротоксического эффекта.

При «бледной» лихорадке в связи с плохой эффективностью антипиретиков, как правило, необходимо применение дополнительных средств для снижения температуры: спазмолитиков (папаверин, дротаверин и др.) и ан-тигистаминных препаратов (хлоропирамин, прометазин и др.). В тяжелых случаях рекомендуют парентеральное введение «литической» смеси: антипиретик (метамизол натрия), сосудорасширяющий и антигистаминный препараты.

Метод наружного охлаждения нефизиологичен, так как вызывает ва-зоконстрикцию и стимулирует теплообразование. Однако его использование позволяет быстро снизить температуру на 1,5-2 °С. Используют обтирание тела ребенка влажной салфеткой, прикладывание пузырьков с холодной водой к крупным сосудам, проведение очистительной клизмы с водой комнатной температуры. При лихорадке эти методики - вспомогательные, самостоятельным методом они становятся лишь при тепловых заболеваниях. При «бледной лихорадке» физические методы охлаждения противопоказаны.

Отсутствие эффекта от жаропонижающей терапии, сохранение высокой температуры и тенденции к ее росту, усиление симптомов централизации кровообращения - показание для госпитализации ребенка в стационар и проведения интенсивной терапии.

Тестовые задания

1. Назначение жаропонижающей терапии у детей, которых не относят к группе риска, обычно требуется при аксиллярной температуре выше °С:

а) 37,5;

б) 38,0;

в) 38,5;

г) 39,0.

2. У детей с лихорадкой инфекционного генеза противопоказано применение:

а) ацетилсалициловой кислоты;

б) ибупрофена;

в) метамизола натрия;

г) парацетамола.

Ответы: 1 - в; 2 - а. Литература

1.   Геппе Н.А., Зайцева О.В. Представления о механизмах лихорадки у детей и принципах жаропонижающей терапии // РМЖ. 2003. № 11. С. 31-37.

2.   Дронов И.А. Жаропонижающая терапия у детей: рациональный выбор // Вопр. практической педиатрии. 2010. Т. 5, № 4. С. 74-76.

3.   Неотложная педиатрия : национальное руководство / под ред. Б.М. Блохина. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. 832 с.

4.   Тимченко В.Н., Павлова Е.Б. Современные подходы к терапии лихорадки у детей с инфекционной патологией // Леч. врач. 2008. № 8. С. 76-78.

5.   Sullivan J.E., Farrar H.C. Fever and antipyretic use in children // Pediatrics. 2011. Vol. 127, N 3. P. 580-587.

6.   The Management of Fever in Young Children with Acute Respiratory Infections in Developing Countries. Geneva : WHO, 1993. 17 p.

7.   Wong T., Stang A.S., Ganshorn H. et al. Combined and alternating paracetamol and ibuprofen therapy for febrile children // Cochrane Database Syst. Rev. 2013. Vol. 10. CD009572.

13.8. ЭКЗОГЕННЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ

Экзогенные отравления - состояние, возникающее при попадании в организм химического вещества в токсической дозе (яда), вызывающего нарушение функций различных органов и представляющего угрозу для жизни. К отравлениям также относят укусы ядовитых животных и воздействия ядовитых растений. Виды экзогенных отравлений представлены в табл. 13.15.

Таблица 13.15. Виды экзогенных отравлений

В педиатрической практике отравления чаще возникают в двух возрастных группах:

1) дети в возрасте от 1 до 5 лет - отравление обычно носит случайный характер, являясь результатом активного приема ребенком яда (или контакта с ним) или ошибки при дозировке лекарственных препаратов;

2) подростки в возрасте 11-17 лет - отравление обычно связано с сознательным приемом токсических веществ с целью опьянения (алкоголь, наркотики и др.) или суицида.

Этиология и патогенез

Отравления могут быть вызваны очень большим количеством веществ, и число их постоянно увеличивается за счет синтеза новых. Согласно МКБ-10, отравления относят к классу «Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин» и подразделяют в зависимости от вещества, вызвавшего отравление, см. в конце главы.

Возможные пути поступления токсического вещества в организм:

► пероральный - наиболее распространенный;

► ингаляционный;

► через кожные покровы и слизистые оболочки;

► парентеральный (при подкожном, внутримышечном, внутривенном введении).

Действие ядов на организм разнообразно. Наиболее часто в основе патогенеза лежит воздействие токсического вещества на ферменты клеток с последующим нарушением метаболизма (в том числе необратимым), приводящим к тяжелым поражениям головного мозга, печени, почек, сердца и других органов. Отравления у детей, особенно раннего возраста, протекают тяжелее, чем у взрослых, что обусловлено лабильностью метаболических процессов, повышенной проницаемостью тканевых барьеров, низкой толерантностью к токсическим веществам.

Клиническая картина

Симптоматика экзогенного отравления крайне полиморфна. В процессе отравления выделяют четыре периода (табл. 13.16).

Таблица 13.16. Периоды отравления

Признаки отравления условно можно разделить на 3 группы - общетоксические, специфические и симптомы осложнений. Общетоксические признаки наблюдают при многих отравлениях:

► гастроэнтероколит - тошнота, рвота, боли в животе, диарея;

► энцефалопатия - возбуждение или угнетение сознания, судороги;

► изменения со стороны сердечно-сосудистой системы - тахиили бра-дикардия, повышение или снижение АД.

Специфические симптомы и синдромы наблюдают только при определенных видах отравлений (рис. 13.3).

К наиболее частым осложнениям отравлений относят травму, аспирацию, ларингоспазм и бронхоспазм, шок, печеночную и почечную недостаточность, отек мозга, обезвоживание.

Диагностика

Выделяют 5 комплексов диагностики экзогенных отравлений.

1. Оценка токсикологической ситуации (осмотр места происшествия с целью поиска причины отравления), сбор токсикологического анамнеза и оценка клинической картины (выявление специфических симптомов отравления).

2. Лабораторные и инструментальные методы обследования в токсическом периоде для оценки состояния сердечно-сосудистой и нервной систем, выявления коагулопатии и других нарушений.

3. Химический анализ, включающий идентификацию яда, качественный и количественный анализ токсического вещества.

4. Определение токсичности ядов на лабораторных животных.

5. Судебно-медицинская и судебно-химическая экспертизы.

Рис. 13.3. Специфические признаки отравлений

Дифференциальную диагностику отравлений проводят с травмой, кишечной инфекцией, гепатитом, нейроинфекцией и другими состояниями.

Важно! У пациентов с отравлениями могут быть фоновые заболевания или осложнения, затрудняющие определение причины тяжести состояния.

Лечение

Неотложная помощь при подозрении на отравление включает ряд действий:

► оценить потенциальную опасность окружающей среды для оказывающих помощь и надеть средства индивидуальной защиты - маску, очки, перчатки;

► при пероральном отравлении - удерживать ребенка в положении на спине без подушки, при возникновении рвоты - повернуть голову набок;

► при ингаляционном отравлении - вынести пострадавшего из зоны действия отравляющего вещества, обеспечить проходимость дыхательных путей, освободить от стесняющей одежды;

► определить состояние пациента, определить жизненные параметры - частоту дыхания, ЧСС, АД, температуру тела, выявить специфические симптомы отравления;

► собрать токсикологический анамнез - отравляющее вещество, его количество, путь поступления, длительность воздействия, точное время отравления и детально зарегистрировать полученные данные;

► выполнить сбор материала для анализа - биологических сред (рвотные массы, кровь, моча, фекалии) и остатков отравляющего вещества, его упаковку.

Важно! Госпитализация в токсикологический центр показана всем детям с экзогенным отравлением или подозрением на него.

Лечебные мероприятия при экзогенном отравления включают 4 группы. 1. Удаление яда, не поступившего в кровь, - мероприятия должны быть начаты на догоспитальном этапе.

•   При пероральном отравлении, сопровождающемся рвотой, - настойчиво предлагать ребенку в сознании выпить жидкость (воду, чай, сок) в привычном для него количестве после каждого эпизода рвоты.

•   Удаление яда из желудка (гастральная детоксикация). Проводят различными методами.

- Промывание желудка - вызывание рвоты у ребенка с восполнением потерь или промывание желудка через зонд. Вызвать рвоту можно надавливанием на корень языка или с помощью рвотных средств. Промывание желудка до чистых вод показано всем детям с пероральным отравлением (кроме отравления стрихнином!), даже после рвоты. Для промывания используют питьевую воду, изотонический раствор натрия хлорида, натрия хлорида раствор сложный [калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид] (Рингера раствор*), а если яд известен - растворы с антидотным эффектом. Промывание желудка у детей проводят по определенным правилам, см. в конце главы. Гастросорбция и гастроэнтеросорбция - введение растворенных в воде сорбентов (активированный уголь и др.) после промывания желудка. Гастральный лаваж - повторные заполнения желудка раствором и его удаления с помощью зонда.

Важно! Вызывание рвоты противопоказано при отравлении прижигающими веществами - кислотами, щелочами, бензином и др.

•   При ингаляционном отравлении - ингаляция кислорода.

•   При попадании яда на кожу - обмывание кожи теплой водой с мылом (не растирая!).

•   При попадании яда на конъюнктиву и роговицу - промывания теплой водой с последующим закапыванием местного анестетика [тетракаин (Дикаин*), прокаин (Новокаин*)].

•   При попадании яда на слизистые оболочки носа и ротовой полости - многократное промывание носа и полоскание рта теплой водой.

2. Удаление яда, поступившего в кровь - управляемый диурез, методы экстракорпоральной детоксикации, перитонеальный диализ, заменное переливание крови, см. в конце главы.

3. Антидотная терапия - применение средства (противоядия, антидота), обладающего способностью нейтрализовать яд или ослаблять его действие на организм. Антидоты существуют лишь для небольшого числа отравляющих веществ, их используют только в токсикогенный период при известных видах отравления, см. в конце главы.

4. Посиндромная терапия - мероприятия по купированию нарушений дыхания и функций сердечно-сосудистой системы, отека мозга и судорог, гипертермии, печеночной и почечной недостаточности, других патологических изменений, возникших в результате экзогенного отравления.

Профилактика

Профилактика отравлений у детей включает следующие мероприятия:

► специальная маркировка флаконов с токсическими веществами;

► хранение средств бытовой химии и медикаментов в недоступных для детей местах;

► внедрение упаковок для медикаментов с «защитой от детей»;

► контроль за маленьким ребенком;

► проведение с родителями просветительских бесед.

Прогноз

При экзогенном отравлении прогноз зависит от отравляющего вещества, его количества, пути поступления, времени воздействия, возраста и состояния здоровья ребенка, своевременности и эффективности медицинской помощи.

Тестовые задания

1. Мидриаз характерен для отравления:

а) барбитуратами;

б) холинолитиками;

в) холиномиметиками;

г) наркотическими анальгетиками.

2. Стимуляция рвотного рефлекса и использование рвотных средств абсолютно противопоказаны при отравлении:

а) барбитуратами;

б) салицилатами;

в) ядовитыми грибами;

г) сильными кислотами или щелочами.

3. При отравлении парацетамолом в качестве антидота используют:

а) димеркаптопропансульфонат натрия (Унитиол*);

б) атропин;

в) ацетилцистеин;

г) натрия тиосульфат.

Ответы: 1 - б; 2 - г; 3 - в. Литература

1. Неотложная педиатрия : национальное руководство / под ред. Б.М. Блохина. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. 832 с.

13.9. БАЗИСНАЯ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ У ДЕТЕЙ

Сердечно-легочная реанимация (СЛР) - комплекс мероприятий, направленных на обеспечение притока оксигенированной крови к жизненно важным органам и восстановление жизнедеятельности человека в состоянии клинической смерти. Выделают базисную и расширенную СЛР - соответственно без применения или с применением специальных средств.

Важно!

Правильное проведение СЛР на догоспитальном этапе свидетелями происшествия позволяет в 2-3 раза уменьшить смертность при внезапном прекращении сердечной деятельности.

В случае начала СЛР через 5 мин после остановки сердца выживаемость снижается в среднем на 11% в мин.

Алгоритм первой помощи пострадавшему на месте происшествия представлен на рис. 13.4.

Рис. 13.4. Алгоритм первой помощи пострадавшему на месте происшествия

Определение сознания у пострадавшего:

► у детей старшего возраста - легко встряхнуть за плечи и громко спросить: «Вам нужна помощь?» или «Что случилось?»;

► у детей раннего возраста - осторожно нажать на плечи, руки или ноги и одновременно громко обратиться словами (встряхивать ребенка раннего возраста нельзя!).

При отсутствии сознания определяют наличие дыхания - запрокинуть голову пациента назад, одной рукой приподняв ее за подбородок, а другой - надавив на лоб. Затем расположить ухо около рта и носа пострадавшего, слушая и ощущая движение выдыхаемого воздуха, одновременно наблюдать за экскурсией грудной клетки (рис. 13.5). Продолжительность определения дыхания - не более 10 с!

При отсутствии дыхания - необходимо начать СЛР.

Рис. 13.5. Определение наличия дыхания

Алгоритм базисной СЛР - это система «АБС» или «Азбука Питера Сафара», который включает несколько этапов (табл. 13.17). До 2010 г. данный алгоритм был принят во всем мире, затем была предложена система «САВ» (СЛР начинается с непрямого массажа сердца). Однако в большинстве рекомендаций для детей по-прежнему предлагается система «АБС».

Таблица 13.17. Алгоритм сердечно-легочной реанимации

Восстановление проходимости дыхательных путей

Наиболее частые причины нарушения проходимости дыхательных путей:

► запавший язык - наиболее частая причина обструкции верхних дыхательных путей у пациентов без сознания;

► инородное тело - аспирированная пища, кровь, обломки зубов, почва и т.д.;

► травма гортани или шеи с последующим отеком;

► отек подсвязочного пространства гортани - ожог дыхательных путей, аллергическая реакция, стенозирующий ларинготрахеит (круп).

Алгоритм восстановления проходимости дыхательных путей представлен на рис. 13.6.

Рис. 13.6. Алгоритм восстановления проходимости дыхательных путей

Для восстановления проходимости дыхательных путей может быть использован орофарингеальный воздуховод (рис. 13.7). Алгоритм использования воздуховода:

► подобрать воздуховод нужного размера (если проксимальный конец приложенного к щеке воздуховода находится у угла рта, то дистальный конец должен доставать до мочки уха);

► запрокинуть голову пострадавшего назад;

► одной рукой открыть рот пострадавшему;

► второй рукой вести воздуховод в рот вогнутой стороной к небу и развернуть его на 180°.

Рис. 13.7. Орофарингеальные воздуховоды различного размера

Обеспечение дыхания и оксигенации

Обеспечение дыхания и оксигенации при СЛР осуществляют с помощью ИВЛ, которая может быть:

► безаппаратной - вдувание в легкие пострадавшего части своего дыхательного объема через марлевую салфетку (платок, специальную накладку) методом «рот в рот» или «рот в нос», у детей до 1 года - «рот в рот и нос» (рис. 13.8);

► аппаратной - с помощью дыхательного саморасправляющегося мешка типа Амбу (рис. 13.9).

Рис. 13.8. Безаппаратная искусственная вентиляция легких

Рис. 13.9. Дыхательные мешки типа Амбу разного объема

Во время вдоха при ИВЛ грудная клетка пострадавшего должна приподняться, после чего необходимо дождаться, чтобы она опустилась (пассивный выдох).

Обеспечение кровообращения

Обеспечение кровообращения при СЛР осуществляют с помощью закрытого (непрямого) массажа сердца. При его проведении необходимо соблюдать ряд правил:

► пострадавший должен быть уложен на спину на твердую поверхность, грудная клетка пострадавшего должна быть освобождена от одежды;

► ладони проводящего СЛР расположены на грудине в зависимости от возраста (табл. 13.18);

► локти проводящего СЛР должны быть выпрямлены, руки - расположены по отношению к грудине под прямым углом, корпус тела - наклонен вперед так, чтобы плечи находились над ладонями, см. в конце главы);

► давление на грудину (компрессию) необходимо создавать не только руками, но и туловищем;

► после компрессии давление прекращают (декомпрессия), при этом ладони не должны терять контакт с грудной клеткой пациента;

► при выполнении компрессий для удобства рекомендуют вести счет вслух.

Методика непрямого массажа сердца имеет ряд возрастных особенностей (см. табл. 13.18).

Важно! Частота компрессий при непрямом массаже сердца должна составлять 100120 в мин.

Таблица 13.18. Возрастные параметры компрессий при закрытом массаже сердца

Один реанимационный цикл при СЛР включает 2 вентиляции и 15 или 30 компрессий. После каждых 5 циклов необходимо проверять появление спонтанных пульса и дыхания.

Критерии эффективности СЛР:

► улучшение цвета кожи и видимых слизистых оболочек - уменьшение бледности и цианоза кожи, появление розовой окраски губ;

► сужение зрачков и восстановление их реакции на свет;

► пульсовая волна на магистральных, а затем на периферических сосудах;

► появление дыхательных движений. Определение пульса зависит от возраста:

► у детей старшего возраста - определяют наличие пульса на сонной артерии;

► у детей раннего возраста - определяют наличие пульса на плечевой артерии (рис. 13.10).

Рис. 13.10. Определение пульса на плечевой артерии у ребенка раннего возраста

Наиболее частые причины неудачи

СЛР:

► больной расположен на мягкой поверхности;

► неправильное положение рук при компрессии;

► недостаточная глубина компрессии грудной клетки;

► неэффективная вентиляция легких;

► позднее начало СЛР;

► перерыв более 5-10 с. При восстановлении дыхания и сердцебиения, но отсутствии сознания пациенту необходимо придать восстановительное положение на боку. Для этого нужно выполнить следующие действия (рис. 13.11):

► положить «ближнюю» руку пострадавшего под прямым углом к туловищу, а «дальнюю» руку завести через грудную клетку под противоположную щеку (рис. 13.11, 1);

► согнуть «дальнюю» ногу, удерживая за коленный сустав, потянуть на себя и повернуть пациента на бок так, чтобы коленный сустав уперся в поверхность (рис. 13.11, 2).

У детей первых лет жизни используют восстановительное положение на животе с повернутой на бок головой.

Показания к прекращению реанимационных мероприятий

Показания к прекращению СЛР:

► появление самостоятельных дыхания и сердцебиения;

► возможность провести дефибрилляцию;

Рис. 13.11. Придание пациенту восстановительного положения

► отсутствие самостоятельных дыхания и кровообращения через 30 мин от начала СЛР;

► появление признаков биологической смерти - помутнение зрачка (симптом «тающей льдинки»), стойко сохраняющееся изменение формы зрачка при надавливании на глазное яблоко (симптом «кошачьего глаза»), резкая бледность кожи и снижение температуры тела, трупные пятна, трупное окоченение;

► возникновение угрозы безопасности для проводящего СЛР;

► дальнейшее проведение СЛР невозможно из-за сильной усталости.

Дефибрилляция

Важно! Согласно рекомендациям последних лет, при остановке сердца использовать дифибрилляцию необходимо как можно раньше.

В настоящее время во многих странах, в том числе в России, автоматические наружные дефибрилляторы размещают в общественных местах: аэропортах, вокзалах, торговых центрах, на предприятиях и др. Места размещения автоматического наружного дефибриллятора обозначены специальным знаком (рис. 13.12). В связи с этим в последние годы применение дефибрилляции принято относить к базисной СЛР.

Рис. 13.12. Автоматический наружный дефибриллятор (а) и международный знак, обозначающий место его размещения (б)

Алгоритм использования автоматического наружного дефибриллятора:

► поднести дефибриллятор к пострадавшему и расположить рядом с ним;

► освободить грудную клетку пострадавшего от одежды;

► включить дефибриллятор (ряд моделей включаются самостоятельно при открытии крышки);

► следовать голосовым инструкциям и/или иллюстрированной схеме.

После наложения электродов автоматический наружный дефибриллятор выполнит анализ ритма сердца и при наличии признаков фибрилляции желудочков предложит провести дефибрилляцию (рис. 13.13).

Рис. 13.13. Наложение электродов при использовании автоматического наружного дефибриллятора

Предосторожности при использовании автоматического наружного дефибриллятора:

► в момент анализа ритма сердца и разряда нельзя дотрагиваться до пострадавшего;

► необходимо исключить контакт пострадавшего с жидкостями и электропроводящими предметами.

Стандартные автоматические наружные дефибрилляторы (мощность 100-200 Дж) предназначены для взрослых и детей старше 8 лет. Для детей в возрасте 1-8 лет рекомендуют использовать автоматические наружные дефибрилляторы с возможностью понижения мощности разряда (до 50- 75 Дж) или с педиатрическими электродами, но при их отсутствии допускают использование стандартных автоматических наружных дефибрилляторов. У детей до 1 года возможно применение только дефибрилляторов с возможностью понижения мощности разряда или применение неавтоматических дефибрилляторов.

Тестовые задания

1. Критерий эффективности проводимой ИВЛ:

а) появление пульса на сонной артерии;

б) вздутие эпигастральной области;

в) видимое раздувание грудной клетки;

г) повышение температуры тела.

2. При проведении СЛР у ребенка двумя спасателями соотношение вентиляций и компрессией должно быть:

а) 30:2;

б) 15:2;

в) 1:5;

г) 1:3.

3. Частота компрессий при проведении СЛР должна составлять_ в мин:

а) 60-80;

б) 80-100;

в) 100-120;

г) не менее 120.

Ответы: 1 - в; 2 - б; 3 - в. Литература

1.   Неотложная педиатрия : национальное руководство / под ред. Б.М. Блохина. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. 832 с.

2.   Рекомендации по проведению реанимационных мероприятий Европейского совета по реанимации (пересмотр 2015 г.). 3-е изд., перераб. и доп. / под ред. В.В. Мороза. М. : НИИОР, НСР, 2016. 192 с.

13.10. ПРИНЦИПЫ РЕАНИМАЦИИ НОВОРОЖДЕННЫХ

Тяжелая анте- и интранатальная гипоксия плода - одна из основных причин высокой перинатальной заболеваемости и смертности в Российской Федерации. Эффективная первичная реанимация новорожденных в родильном зале позволяет существенно снизить неблагоприятные последствия перинатальной гипоксии.

По разным оценкам, в проведении первичных реанимационных мероприятий в родильном зале нуждаются от 0,5 до 2% доношенных детей и от 10 до 20% недоношенных и переношенных детей. При этом потребность в первичных реанимационных мероприятиях у детей, родившихся с массой тела 1000-1500 г, составляет от 25 до 50% детей, а у детей с массой менее 1000 г - от 50 до 80% и более.

Особенность неотложной помощи новорожденным - необходимость быстрого, в течение нескольких минут оказания адекватной, часто реанимационной помощи. Чаще всего такие ситуации встречают во время рождения ребенка.

Основное состояние, при котором необходимо проведение реанимационных мероприятий, - асфиксия новорожденных - синдром, который характеризуется развитием у ребенка при рождении острых расстройств основных жизненно важных систем - ЦНС, дыхания и кровообращения. В совокупности эти расстройства приводят к развитию острой гипоксии ребенка сразу же после рождения.

Первичная и реанимационная помощь новорожденным после рождения должны оказывать во всех учреждениях, где потенциально могут происходить роды, включая догоспитальный этап. Врач (реаниматолог), оказывающий первичную реанимационную помощь новорожденным, по возможности заранее должен собрать анте- и интранатальный анамнез, уточняя факторы риска рождения ребенка, которому может понадобиться реанимационная помощь.

Антенатальные факторы риска асфиксии новорожденного:

► СД беременной;

► гестоз (преэклампсия);

► гипертензивные синдромы;

► резус-сенсибилизация;

► мертворождения в анамнезе;

► клинические признаки инфекции у матери;

► кровотечение во II или III триместрах беременности;

► многоводие;

► маловодие;

► многоплодная беременность;

► ЗВУР;

► употребление матерью наркотиков и алкоголя как до, так и во время беременности;

► применение матерью лекарственных препаратов, угнетающих дыхание новорожденного;

► наличие аномалий развития, выявленных при антенатальной диагностике;

► аномальные показатели кардиотокографии накануне родов. Интранатальные факторы риска:

► преждевременные роды (срок менее 37 нед);

► запоздалые роды (срок более 42 нед);

► операция кесарева сечения;

► отслойка плаценты;

► предлежание плаценты;

► выпадение петель пуповины;

► патологическое положение плода;

► применение общего обезболивания;

► аномалии родовой деятельности;

► наличие мекония в околоплодных водах;

► нарушение ритма сердцебиения плода;

► стремительные роды;

► затянувшиеся (более 24 ч) роды;

► длительный (более 4 ч) безводный промежуток;

► инструментальные роды (акушерские щипцы, вакуум-экстракция) и т.д. На XXVII ежегодном конгрессе анестезиологов (1952) американская врач-анестезиолог Вирджиния Апгар (1909-1974) впервые официально представила разработанную ею систему оценки жизнеспособности новорожденного на первых минутах жизни. Это метод для начальной оценки состояния ребенка с целью выявления необходимости реанимационных процедур.

► Appearance - внешний вид (цвет кожных покровов).

► Pulse (Heart Rate) - пульс ребенка (ЧСС).

► Grimace (Response to Stimulation) - гримаса, возникающая в ответ на раздражение.

► Activity (Muscle Tone) - активность движений, мышечный тонус.

► Respiration - дыхательные движения.

Независимо от исходного состояния, характера и объема проводимых реанимационных мероприятий через 1 и 5 мин после рождения следует провести оценку состояния ребенка по шкале Апгар (табл. 13.19). В случае продолжения реанимационных мероприятий более 5 мин жизни должна быть проведена третья оценка по шкале Апгар через 10 мин после рождения.

► Оценка 1-3 балла свидетельствует о тяжелой асфиксии.

► Оценка 4-6 баллов свидетельствует об асфиксии средней тяжести. Если новорожденный имеет 6 и менее баллов, то ему показано проведение реанимационных мероприятий.

Таблица 13.19. Шкала Апгар

Первичные реанимационные мероприятия осуществляют при наличии у ребенка показаний и при условии хотя бы одного признака живорождения (см. видео 3 в конце главы):

► самостоятельное дыхание;

► сердцебиение (ЧСС);

► пульсация пуповины;

► произвольные движения мышц.

В случае отсутствия всех признаков живорождения ребенка считают мертворожденным.

В 2010 г. Министерство здравоохранения и социального развития РФ направляет методическое письмо «Первичная и реанимационная помощь новорожденным детям» для использования в работе лечебно-профилактических учреждений, оказывающих медицинскую помощь новорожденным (Рекомендации МЗ и СР РФ от 21.04.2010 №15-4/10/2-3204). В основу взят алгоритм оказания реанимационной помощи по Петеру Сафару (1924-2004) (азбука Петера Сафара). При этом последовательность АВС сохранена, так как, в отличие от взрослых, у новорожденных нет еще запаса воздуха в легких и в крови.

А. Начальные мероприятия (восстановление проходимости дыхательных путей, тактильная стимуляция и др.) - А (airways).

Проводят в течение 30 с. Необходимо тщательно высушить ребенка и снять мокрую пеленку. Придать нужное положение головного конца с наклоном 15°, провести санацию верхних дыхательных путей электрическим аспиратором (сначала полость рта, затем нос) в течение 10 с. Следует избегать глубокой санации глотки из-за возможного провоцирования брадикар-дии, ларинго- и бронхоспазма.

Важно! Санация ротоглотки показана только тем новорожденным, у которых в течение первых 10 с жизни не появилось адекватное самостоятельное дыхание или при наличии большого количества отделяемого.

Затем нужно повернуть голову ребенка набок, чтобы слизь скапливалась за щеками.

После санации верхних дыхательных путей необходимо провести тактильную стимуляцию - похлопывание по подошвам, трение спинки ребенка. Тактильную стимуляцию не следует проводить более 10-15 секунд. Проведение тактильной стимуляции не обосновано (не проводится) у глубоко недоношенных детей.

Б. ИВЛ - B (breathing).

ИВЛ показана при неэффективности начального этапа - сохранении апноэ, дыхания по типу «гаспинг», а также при ЧСС менее 100 в мин.

ИВЛ проводят с помощью саморасправляющегося мешка по типу Амбу через маску или интубационную трубку. Лицевую маску накладывают сначала на переносье, затем на подбородок, чтобы маска плотно прилегала к лицу новорожденного, левая рука прижимает маску, правая осуществляет надавливание на мешок, грудная клетка новорожденного поднимается в соответствии со вдохами - 30 с.

Важно! При проведении ИВЛ у новорожденного необходимо проводить вентиляцию через нос и рот одновременно, так как, в отличие от взрослого, у новорожденного язык занимает всю полость рта, что затрудняет проведение воздуха только через рот.

Следует помнить, что использование саморасправляющегося мешка не позволяет обеспечить раздувание легких длительностью более 1 с. Начальный этап ИВЛ маской проводят в течение 30 с. В процессе первых вдохов (самостоятельных или искусственных) у новорожденных формируется функциональная остаточная емкость легких. В дальнейшем, после раскрытия легких, их механические свойства значительно улучшаются. Если масочная ИВЛ затягивается более чем на 3-5 мин, следует установить желудочный зонд, так как одновременно с вентиляцией легких воздух попадает в полость желудка. Зонд устанавливают на глубину, равную расстоянию от угла рта до козелка уха и далее до нижнего края мечевидного отростка грудины. После его установки проводят аспирацию содержимого желудка, зонд фиксируют лейкопластырем к верхней губе или щеке и ИВЛ возобновляют.

Через 30 с после начала ИВЛ следует оценить ЧСС. Основной критерий эффективности ИВЛ - ЧСС более 100 в мин. ЧСС при проведении реанимационных мероприятий подсчитывают за 6 с. Затем результат подсчета умножают на 10 и получают значение ЧСС за 1 мин, на основании которого принимают решение о дальнейших действиях. Во всех случаях снижения ЧСС <60 в мин, требующих проведения непрямого массажа сердца, ИВЛ следует проводить с концентрацией кислорода 90-100%.

В. Непрямой массаж сердца - C (circulation).

Проведение непрямого массажа сердца необходимо начинать при сохраняющейся брадикардии менее 60 в мин на фоне адекватной ИВЛ проводимой в течение 30 с. После установки эндотрахеальной трубки ИВЛ продолжают со 100% концентрацией кислорода.

Непрямой массаж сердца следует выполнять только на фоне адекватной ИВЛ в соотношении 3:1. В минуту следует выполнять 90 компрессий и 30 вдохов. Непрямой массаж сердца можно проводить 2 разными способами.

1. С помощью двух рук, когда врач, проводящий массаж, помещает ладони обеих рук под спину новорожденного, а подушечки больших пальцев накладывает на нижнюю треть грудины один на другой (как при СЛР у взрослого) (рис. 13.14, а) и проводит компрессии. Ассистент в это время удерживает лицевую маску. После 3 компрессий ассистент производит 1 нажатие на мешок - ИВЛ, затем врач опять производит 3 компрессии. И повторно ИВЛ.

2. С помощью одной руки, когда компрессии осуществляют указательным и средним пальцами, помещенными на нижнюю треть грудины (чуть ниже сосковой линии), осуществляют 3 компрессии. Затем ассистент или сам врач производит 1 вдох с помощью мешка по типу Амбу. Сжатие грудной клетки производят на глубину, равную приблизительно 1/3 переднезаднего размера грудной клетки. Отражением эффективности проводимого непрямого массажа сердца является пульс, пальпируемый на крупных сосудах во время массажа.

Рис. 13.14. Пальцы обеих рук врача под спиной новорожденного; подушечки больших пальцев на нижней трети грудины один на другой. Давление пальцев на грудину

Важно!

Во время проведения непрямого массажа сердца следует соблюдать следующие правила:

►  пальцы должны быть наложены на нижнюю треть грудины (несколько ниже линии, соединяющей соски);

►  при проведении массажа пальцы не должны отрываться от грудной клетки. После начала непрямого массажа через 30 с следует оценить ЧСС. Для этого непрямой массаж сердца прекращают на 6 с и оценивают ЧСС, как указано выше.

Г. Введение медикаментов - D (drugs).

Если ЧСС выше 60 в мин, следует прекратить непрямой массаж сердца и продолжить ИВЛ до восстановления адекватного самостоятельного дыхания. Если ЧСС ниже 60 в мин, следует продолжить непрямой массаж сердца на фоне ИВЛ, убедиться в правильности работы оборудования и начать лекарственную терапию.

Критерии эффективности проводимых реанимационных мероприятий следующие:

► регулярное и эффективное самостоятельное дыхание;

► ЧСС более 100 в мин.

Окончание реанимационных мероприятий

Если через 10 мин от начала проведения реанимационных мероприятий в полном объеме у ребенка отсутствует сердцебиение, реанимационные мероприятия в родильном зале следует прекратить. В остальных случаях СЛР новорожденного в родильном зале следует добиваться устойчивого повышения ЧСС более 100 в мин. После первичной стабилизации состояния ребенка транспортируют в палату интенсивной терапии. В случае необходимости транспортировки ребенка на расстояние более 15-30 м ее надо осуществлять в кувезе, при необходимости на фоне продолжающейся ИВЛ и инфузии лекарственных препаратов.

Особенности прекращения реанимации

► ИВЛ продолжают до тех пор, пока через 30 мин после рождения новорожденный не будет оценен по шкале Апгар более 6 баллов.

► Оценку по шкале Апгар проводят каждые 5 мин до 30-й мин. Если к 30-й мин ребенка оценивают на 6 баллов или менее, то его переводят в палату интенсивной терапии роддома на ИВЛ и он подлежит дальнейшему обследованию и интенсивной терапии с привлечением специалистов по реанимации и интенсивной терапии новорожденных.

► При отсутствии успеха от проведения реанимационных мероприятий (сохраняющийся разлитой цианоз, асистолия) продолжительность реанимации составляет 15-20 мин. При эффективной (даже временно) реанимации ее продолжают все то время, пока она эффективна.

Тестовые задания

1. Реанимационные мероприятия у новорожденных необходимо начинать:

а) при отсутствии дыхания и сердцебиения;

б) при оценке по шкале Апгар более 6 баллов;

в) при оценке по шкале Апгар менее 6 баллов;

г) при наличии сердцебиения более 100 в мин.

2. При проведении СЛР у новорожденного соотношение вентиляций и компрессией должно быть:

а) 30:2;

б) 15:2;

в) 1:5;

г) 3:1.

3. Частота компрессий и ИВЛ при проведении СЛР у новорожденного должна составлять_в минуту:

а) 60 и 40;

б) 80 и 20;

в) 90 и 30;

г) 120 и 25.

Ответы: 1 - в; 2 - г; 3 - в.

- ф -

Травматизм, ожоги, холодовая травма, электротравма, утопление, приложение к теме «Коматозные состояния», приложения к теме «Экзогенные отравления», см. в конце главы.

13.11. ОСТРАЯ ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (КРУП)

Острая обструкция верхних дыхательных путей (ООВДП) - неотложное состояние, требующее экстренной диагностики и терапии еще на догоспитальном этапе, вызываемое различными патологическими состояниями и проявляющееся расстройством дыхания и развитием дыхательной недостаточности.

Выделяют инфекционные и неинфекционные причины острой обструкции верхних дыхательных путей.

► Инфекционными причинами ООВДП могут быть острый стенозирую-щий ларинготрахеит вирусной (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, корь, ветряная оспа), реже бактериальной (стрептококковая, стафилококковая, дифтерийная и т.д.) и смешанной этиологии.

► Неинфекционными причинами ООВДП могут быть аспирация инородных тел, травмы гортани, аллергический отек гортани, ларингомаляция и т.д.

13.11.1. ОСТРЫЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ ЛАРИНГИТ МКБ-10: J05.0

Вирусы являются наиболее частой причиной крупа. Чаще круп развивается у детей второго и третьего года жизни (более 50% заболевших), несколько реже - в грудном возрасте (6-12 мес) и на четвертом году жизни и редко старше 5 лет. Основная клиническая картина обусловлена выраженностью стеноза гортани на фоне ОРВИ. При отсутствии признаков ОРВИ следует проводить дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, сопровождающимися стенозом гортани.

Круп - угрожающее жизни заболевание верхних дыхательных путей различной этиологии, характеризующееся стенозом гортани различной степени выраженности с лающим кашлем, дисфонией, инспираторной или смешанной одышкой у части детей с обструкцией нижних дыхательных путей. МКБ-10 J05.0 Острый обструктивный ларингит (круп)

Вирусная этиология крупа является ведущей и ассоциирована с parainfluenza, adenovirus, respiratory syncytial virus, influenza A и B virus, rhinoviruses and measles (корь), а также вирусно-вирусными ассоциациями.

Бактериальный ларингит встречается крайне редко. Бактериальная флора, активизирующаяся при ОРВИ или присоединяющаяся в результате внутри-больничного инфицирования, может иметь важное значение в развитии неблагоприятного (тяжелого, осложненного) течения ларинготрахеобронхита.

Источником инфекции является больной человек, особенно с выраженным катаральным синдромом. Выделение возбудителя у больного продолжается в течение 7-10 сут. Вирусоносители не представляют большой эпидемической опасности из-за отсутствия катаральных явлений. Механизм передачи - воздушно-капельный.

Возрастная структура: восприимчивость наиболее высока у детей в возрасте 1-5 лет. Дети до 4 мес болеют редко.

Сезонность и периодичность. Случаи парагриппа встречаются круглогодично, с повышением заболеваемости в холодный период (парагрипп 1-го и 2-го типа в осенний период, 3-го типа - весной).

Предрасполагающими факторами для развития крупа являются анато-мо-физиологические особенности детской гортани и трахеи:

► малый диаметр, мягкость и податливость хрящевого скелета;

► короткое узкое преддверие и воронкообразная форма гортани;

► высоко расположенные и непропорционально короткие голосовые складки;

► гипервозбудимость мышц-аддукторов, замыкающих голосовую щель;

► функциональная незрелость рефлексогенных зон и гиперпарасимпати-котония.

Основные механизмы развития острого склерозирующего ларинготрахеита

► Воспалительный отек с клеточной инфильтрацией голосовых связок и слизистой подскладочного пространства, трахеи и прилегающих тканей.

► Гиперсекреция слизистых желез, скопление в просвете дыхательных путей густой слизи.

Обилие лимфоидной ткани у детей раннего возраста с большим количеством тучных клеток, сосудов, слабое развитие эластических волокон в слизистой оболочке и подслизистой основе быстро приводит к отеку под-складочного пространства и способствует развитию острого стенозирующего ларинготрахеита (ОСЛТ).

Изменения при крупе локализуются исключительно в субхордальной (подскладковой) области, где располагается богато васкуляризированная соединительная ткань. Распространение процесса происходит по направлению к трахее, так как плотно сросшаяся слизистая оболочка с подлежащими тканями в области голосовых складок препятствует распространению процесса вверх.

Клинические проявления

Круп начинается с продромальных явлений в виде субфебрильной или фебрильной лихорадки и катаральных явлений в течение 1-3 дней. Начало заболевания часто внезапное, преимущественно ночью или в вечернее время. Ребенок просыпается от приступа грубого «лающего» кашля, шумного, затрудненного дыхания. Клинические проявления ОСЛТ динамичны и могут прогрессировать во времени от нескольких минут до 1-2 сут, от стадии компенсации до состояния асфиксии.

Дисфония нарастает по мере прогрессирования отека в подскладочном пространстве. Густой секрет в просвете дыхательных путей, отек и воспалительные изменения слизистой оболочки подскладочного отдела гортани, в том числе и в области голосовых складок, приводят к нарушению смыкания голосовых складок при фонации и вызывают дисфонию.

Кашель - сухой, «лающий», короткий, отрывистый.

Инспираторный или двухфазный стридор - стенотическое дыхание, обусловленное затрудненным прохождением вдыхаемого воздуха через суженный просвет гортани. Вдох либо и вдох, и выдох (двухфазный стридор) удлинен и затруднен, дыхание приобретает шумный стридорозный характер с раздуванием крыльев носа и последовательным вовлечением дыхательной мускулатуры, втяжением надключичных и яремных ямок, эпигастральной области и межреберных промежутков.

Изменение окраски кожньх покровов - бледность, периоральный цианоз, усиливающийся во время приступа кашля.

Обструкция нижних дыхательных путей клинически отмечается у части детей.

Возбуждение или вялость в результате гипоксемии.

1-я степень. Характеризуется легкой охриплостью с сохранением голоса, периодически «лающий» кашель. При беспокойстве, физической нагрузке появляются признаки стеноза гортани (шумное, стридорозное дыхание). Компенсаторными усилиями организм поддерживает газовый состав крови на нормальном уровне. Продолжительность стеноза гортани 1-й степени от нескольких часов до 1-2 сут.

2-я степень. Усиление всех клинических симптомов ОСЛТ. Характерное стенотическое дыхание, особенно вдох, хорошо слышно на расстоянии даже в покое. Одышка инспираторного характера постоянная. Увеличивается работа дыхательной мускулатуры с втяжением уступчивых мест грудной клетки в покое, усиливающемся при напряжении. Ребенок периодически возбужден, беспокоен, сон нарушен.

Кожные покровы бледные, появляются периоральный цианоз, нарастающий во время приступа кашля, тахикардия. За счет гипервентиляции газовый состав крови может быть в норме. Проявления дыхательного ацидоза, гипоксемия при нагрузке. Явления стеноза гортани 2-й степени могут сохраняться более продолжительное время - до 3-5 дней.

3-я степень. Общее состояние тяжелое, признаки декомпенсации дыхания и недостаточности кровообращения с резким усилением работы дыхательной мускулатуры, развитием гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии, снижается уровень окислительных процессов в тканях, появляется смешанный ацидоз. Выраженное беспокойство сменяется заторможенностью, сонливостью. Голос резко осипший, вплоть до афонии. Кашель, вначале грубый, громкий, по мере нарастания сужения просвета гортани становится тихим, поверхностным. Одышка постоянная, смешанного характера.

Таблица 13.20. Степени стеноза, определяющие тяжесть крупа

По мере нарастания стеноза дыхание становится аритмичным, с неравномерной глубиной и парадоксальными экскурсиями грудной клетки и диафрагмы. Шумное, глубокое дыхание сменяется тихим, поверхностным. Сатурация кислорода <92%.

Аускультативно над легкими выслушиваются вначале грубые хрипы проводного характера, затем равномерное ослабление дыхания. Тоны сердца приглушены, тахикардия, пульс парадоксальный (выпадение пульсовой волны на вдохе). Может регистрироваться артериальная гипотензия.

4-я степень (асфиксия). Состояние крайне тяжелое, развивается глубокая кома, могут быть судороги, температура тела падает до нормальных или субнормальных цифр. Дыхание частое, поверхностное или аритмичное с периодическими апноэ. Тоны сердца глухие, возникает брадикардия, а затем асистолия. Гипоксемия и гиперкапния достигают крайних значений, развивается глубокий комбинированный ацидоз. Кроме обструктивной дыхательной недостаточности тяжесть, состояния определяется выраженностью токсикоза, присоединением осложнений.

Осложнения:

► бактериальный трахеит с клиническими симптомами стридора;

► гнойный ларинготрахеобронхит;

► пневмония. Присоединение пневмонии является ведущей причиной неблагоприятного исхода при вирусном крупе.

Диагноз основывается на наличии характерной триады симптомов (дисфония, «лающий» кашель, инспираторная одышка), а также на других проявлениях ОРВИ. При вовлечении трахеи и бронхов - инспираторно/экспираторный характер одышки.

Основные диагностические мероприятия:

► сбор анамнеза и жалоб, в том числе данные о вакцинации;

► общий осмотр ребенка, термометрия;

► измерение частоты дыхания, аускультация легких;

► измерение АД, пульса, пульсоксиметрия. По показаниям:

► общий анализ периферической крови (число лейкоцитов обычно в пределах нормы, могут отмечаться лимфоцитоз или лейкопения);

► газы крови;

► консультация ЛОР-врача;

► фиброэндоскопия гортани по показаниям, при необходимости дифференциальной диагностики;

► вирусологическая диагностика проводится при атипичной картине крупа, смешанном характере дыхательных нарушений, наличии сопутствующих катаральных изменений в легких;

► бактериоскопия мазков при подозрении на дифтерийный круп (ребенок из очага дифтерии; сочетание стеноза гортани с ангиной и отеком подкожной клетчатки шеи). Бактериологическое исследование на BL;

► бактериологическое исследование слизи с миндалин и задней стенки глотки на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы.

Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями, протекающими с обструкцией верхних дыхательных путей:

► круп при других инфекционных заболеваниях (дифтерия, корь, ветряная оспа);

► заглоточный, паратонзиллярный абсцесс;

► эпиглоттит;

► аспирация инородного тела;

► рецидивирующий респираторный папилломатоз (папилломатоз гортани);

► подскладковая гемангиома;

► острый ангионевротический отек (аллергический).

Дифтерийный круп характеризуется постепенным развитием. В связи с развитием фибринозных пленок развивается стеноз с клиническими проявлениями дыхательной недостаточности. В начальной стадии на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации появляются клинические признаки ларингита - дисфония, кашель, который становится «лающим». На фоне прогрессирования интоксикации дисфония усиливается вплоть до афонии, кашель становится беззвучным, отсутствует усиление голоса при плаче, крике. Фибринозные налеты в гортани нередко сочетаются с фибринозными налетами в зеве.

При кори круп может развиться в конце катарального периода (ранний коревой круп) и в период пигментации сыпи (поздний круп, встречающийся реже) с типичной клинической картиной.

На фоне ветряной оспы, при появлении пузырьков на слизистой оболочке гортани в области голосовых складок в ряде случаев наблюдается картина ларингита, иногда с приступами стеноза.

При заглоточном абсцессе возможно развитие симптомов острого стри-дора в течение 1-3 дней. Отличают от крупа выраженная интоксикация, слюнотечение, отсутствуют кашель, охриплость, характерно вынужденное положение (голова запрокинута назад и в больную сторону), возможен тризм жевательной мускулатуры. При фарингоскопии выявляются отек и асимметричное выпячивание задней стенки глотки.

Эпиглоттит - острое воспаление надскладочного отдела гортани, преимущественно обусловленное гемофильной палочкой Haemophilus influenzae (реже стрептококковой, стафилококковой) этиологии, которое сопровождается выраженными симптомами обструкции верхних дыхательных путей. В пользу эпиглоттита свидетельствуют быстрое, в течение нескольких часов, прогрессирование симптомов стенозирования дыхательных путей на фоне выраженной дисфагии (ребенку трудно глотать даже слюну), бурно нарастающая интоксикация с лихорадкой, тахикардией, беспокойством или спутанностью сознания. Кашель не характерен. В отличие от крупа интоксикация более выраженная, воспалительный сдвиг в гемограмме, «сдавленный» голос, слюнотечение. При ларингоскопии можно увидеть отек и утолщение надгортанника, гиперемию его краев.

Аспирация инородного тела может приводить к развитию стридорозного дыхания и приступообразного кашля. Симптомы развиваются внезапно, на фоне полного здоровья, во время игры или еды. В ряде случаев фиксированное в гортани инородное тело после эпизода апноэ с последующим приступообразным кашлем приводит к внезапно возникшей охриплости, вплоть до афонии, и стойкому стенозу гортани, не поддающемуся стандартной терапии, может приводить к асфиксии и летальному исходу.

Рецидивирующий респираторный папилломатоз (папилломатоз гортани) может напоминать ОСЛТ, особенно если ребенок с папилломатозом заболел ОРВИ. Для заболевания характерно наличие постепенно, в течение недель или месяцев (в зависимости от возраста ребенка и локализации и протяженности поражения), усиливающейся охриплости вплоть до афонии. В дальнейшем присоединяются постепенно усиливающиеся признаки стеноза гортани, вплоть до асфиксии. Диагноз устанавливают при прямой ларингоскопии гортани и подтверждают гистологически.

Подскладковая гемангиома проявляется обычно в возрасте 2-3 мес стенозом гортани. Девочки страдают в 2-3 раза чаще мальчиков. Стридор обычно инспираторный или двухфазный. Охриплость и дисфагия встречаются значительно реже. У половины больных имеются также различного размера и локализации гемангиомы (сосудистые гиперплазии) кожи и слизистых оболочек. В большинстве случаев явления стеноза гортани медленно прогрессируют вплоть до полной обструкции дыхательных путей, но может иметь место и «волнообразное» течение заболевания, когда дыхательные нарушения временно ослабевают.

Зачастую манифестное течение заболевания возникает на фоне ОРВИ, что ведет к ошибочному диагнозу ОСЛТ. Симптоматическая терапия, в том числе и интубация трахеи, приводит к временному улучшению. Подскладко-вая гемангиома должна быть заподозрена в случае повторных стенозирующих ларинготрахеобронхитов у детей грудного возраста. Диагноз устанавливают при прямой микроларингоскопии гортани. Острый ангионевротический отек (аллергический) гортани развивается вследствие сенсибилизации организма к пищевым и лекарственным аллергенам, а также к аллергенам микроклещей домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farinae), животных и др. и чаще наблюдается у детей с наследственной предрасположенностью к аллергии. Нередко у больных обнаруживают проявления атопического дерматита, пищевой и лекарственной аллергии. Заболевание начинается остро, иногда - молниеносно: на фоне полного здоровья, при отсутствии катаральных явлений, нормальной температуре тела возникает стеноз гортани различной степени выраженности, иногда сопровождающийся охриплостью. Нередко сочетается с отеком Квинке другой локализации (отек губ, глаз, крапивницы). Лечение необходимо начинать с устранения аллергена. Показана госпитализация. Для снятия аллергического отека назначают адреналин, внутримышечно или внутривенно вводят кортикостероды, антигистаминные препараты.

Сохранение симптомов стеноза гортани более 2 нед указывает на подострые или хронические стенозы гортани, обусловленные поражением других органов и систем, сдавле-нием извне, обтурацией гортани, врожденной патологией.

Лечение

Оценка тяжести и степени стеноза гортани обусловливает медицинскую тактику и объем медицинских вмешательств, оказываемых ребенку. Объем медицинской помощи больному ребенку зависит также от этапа оказания медицинской помощи (табл. 13.21).

На догоспитальном этапе ребенка необходимо успокоить, взять на руки, так как форсированное дыхание при беспокойстве, крике увеличивает проявление стеноза и усиливает чувство страха. Уменьшению отека слизистой оболочки гортани и более эффективному удалению патологического секрета из ее просвета способствуют также создание в помещении, где находится ребенок, атмосферы повышенной влажности (эффект «тропической атмосферы»), паровые ингаляции. Усилить кашлевой рефлекс можно надавливанием шпателя на корень языка.

Показания к госпитализации

1. Все дети со 2-й и выше степенью стеноза гортани.

2. При 1-й степени стеноза:

► дети до 1 года жизни;

► отсутствие эффекта от проводимой терапии;

► предшествующее применение системных ГК;

► недоношенность;

► сопутствующая патология;

► врожденные аномалии развития гортани.

► эпидпоказания

► социальные показания.

Патогенетически обосновано использование ГК, оказывающих противовоспалительный эффект, уменьшающих отек гортани и экссудацию, снижающих проницаемость капилляров. Они могут назначаться подкожно, внутримышечно, ингаляционно.

Первая линия терапии крупа - ингаляционный ГК (ИГК) - будесонид микронизирован-ная суспензия в дозе 2 мг однократно или 1 мг дважды через 30 мин ингаляционно с помощью небулайзера.

Будесонид микронизированная суспензия - ИГК с возможным однократным назначением в сутки. Быстрый клинический эффект и улучшение функциональных показателей наблюдаются в течение 15-30 мин с максимальным улучшением через 3-6 ч. Эффект будесонида обусловлен быстрым поступлением кортикостероида непосредственно в дыхательные пути, его высокой местной противовоспалительной активностью, в том числе выраженным сосудосуживающим эффектом. Средством доставки будесонида суспензии при крупе является небулайзер. Системные ГК:

► дексаметазон 0,6 мг/кг парентерально;

► преднизолон 2-5 мг/кг парентерально.

Лечебный эффект от введения стероидов наступает спустя 15-45 мин. Действие кортикостероидов длится 4-8 ч. При возобновлении симптомов необходимо их повторное введение в той же дозе в течение нескольких дней.

Таблица 13.21. Алгоритм оказания медицинской помощи детям с ОСЛТ в зависимости от степени стеноза

** Седативная терапия, препараты, подавляющие кашель, не рекомендуются, так как нивелируют возможность оценки тяжести состояния ребенка, а значит, назначить адекватную терапию.

Другие препараты и мероприятия

► Противовирусные препараты. Эффективны в первые 48 ч.

► Показаниями к назначению антибактериальной терапии при ОСЛТ являются: клинико-лабораторные признаки бактериальных осложнений или сопутствующих состояний.

► При клинических симптомах обструкции нижних дыхательных путей - ингаляции через небулайзер растворов бронхолитических препаратов (комбинированный препарат ипратропия бромида и фенотерола, саль-бутамол), ИГК (будесонид суспензия).

► У детей с атопией оправдано включение в комплексную терапию стеноза гортани 1-2-й степени антигистаминных препаратов 2-го поколения.

► После ликвидации острых проявлений стеноза гортани и стабилизации состояния с целью разжижения и удаления мокроты из дыхательных путей при сохраняющемся кашле назначают бронхолитические и муколитические препараты внутрь или в ингаляциях (амброксол, аце-тилцистеин, карбоцистеин) или комбинированные препараты (саль-бутамол+бромгексин+гвайфенезин). У детей старше 2 лет возможно назначение фенспирида в сиропе.

Критерии выписки из стационара:

► купирование стеноза гортани;

► нормализация температуры тела;

► отсутствие бактериальных осложнений. Тактика ведения на дому:

► актив участкового врача на дому на следующий день после выписки;

► продолжение, при необходимости, симптоматической терапии ОРИ;

► вакцинация не ранее чем через 2 нед после полного выздоровления.

Список литературы

1.   Стандарт первичной медико-санитарной помощи при острых назофарингите, ларингите, трахеите и острых инфекциях верхних дыхательных путей легкой степени тяжести. Приказ Минздрава России от 28 декабря 2012 г. № 1654. https://static2.rosminzdrav.ru/system/attachments/attaches/000/025/135/ощта1/Приказ_Министерства_здравоохранения_Российской_Федерации_от_28.12.2012г._№654н.рdf?1428680676

2.   Приказ Минздравсоцразвития России от 16.04.2012 № 366н «Об утверждении Порядка оказания педиатрической помощи» (зарегистрирован в Минюсте России 29.05.2012 № 24361).

3.   Блохин Б.М. Принципы оказания неотложной и скорой догоспитальной помощи детям и подросткам // Педиатрия. Национальное руководство / под ред. А.А. Баранова. 2009.

4.   Савенкова М.С., Богомильский М.Р., Фомина В.Л. и др. Круп у детей. Методические рекомендации. М.: МЗ РФ, 2009.

5.   Wyatt J. et al. Oxford Handbook of Emergency Medicine. Fourth edition. - Oxford University Press, 2012.

Кома. Приложение

Лечение гипергликемической комы включает:

· регидратационную терапию - вначале вводят изотонический раствор хлорида натрия (0,9%), при снижении гликемии - 5-10% раствор глюкозы;

· инсулинотерапию - внутривенное капельное введение инсулина короткого действия под контролем гликемии (одномоментное введение большой дозы инсулина противопоказано, так как быстрое снижение уровня глюкозы крови может привести к резкому уменьшению осмолярности плазмы и развитию отека головного мозга);

· коррекцию гипокалиемии - введение раствора хлорида калия;

· коррекцию ацидоза - введение гидрокарбоната натрия и кокарбоксилазы.

При уремической коме лечение включает:

· гемодиализ, если проведение гемодиализа невозможно - детоксикационную инфузионную терапию, повторные промывания желудка раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы, перитонеальный диализ;

· коррекцию ацидоза - введение гидрокарбоната натрия;

· при гиперкалиемии - введение препаратов кальция.

При печеночной коме лечение включает:

· детоксикационную терапию - инфузию глюкозы и детоксикационных коллоидных растворов (Реамберин, Гемодез-Н), экстракорпоральную детоксикацию - плазмаферез, гемосорбцию, перфузию крови через печень животных (обезьяны, свиньи);

· коррекцию метаболических нарушений - введение раствора альбумина, витаминов, ингибиторы протеолитических ферментов, препараты, связывающие аммиак (глутаминовая кислота), деконтаминацию кишечника от бактерий, продуцирующих аммиак (пероральное введение антибиотиков-аминогликозидов и лактулозы), введение гидрокарбоната натрия при декомпенсированном ацидозе;

· при отечном синдроме - диуретики (маннитол, фуросемид);

· при геморрагическом синдроме - переливание свежезамороженной плазмы, введение дицинона, викасола, препаратов кальция;

· противовоспалительную терапию - назначение глюкокортикостероидов целесообразно при коме в результате острого вирусного, токсического или аутоиммунного гепатита.

При синдроме Рея лечение включает:

· купирование отека мозга - проводится ИВЛ в режиме гипервентиляции, назначаются осмотические диуретики (маннитол, концентрированный раствор глюкозы);

· мероприятия по борьбе с печеночной недостаточностью - как при печеночной коме.

Ожоги

Ожоги - травма, возникающая в результате воздействия высокой температуры (термические ожоги), кислоты или щелочи (химические ожоги), облучения (лучевые ожоги) или электричества (электроожоги).

Этиология и патогенез

Ведущая причина ожогов у детей (более 70%) - обваривание в результате опрокидывания горячей жидкости, погружения в горячую ванну, применения грелки с чрезмерно горячей водой, воздействия пара. Реже ожоги развиваются при контакте с открытым пламенем или горячим предметом. Ожоги чаще встречаются у детей раннего возраста, что связано с непониманием опасности ожога, высокой активностью и недостаточной координацией движений.

Повышение температуры клеток организма более 45 °С вызывает свертывание белков и коагуляционный некроз тканей. При воздействии на кожу жидкости с температурой 50 °С глубокие ожоги возникают за несколько минут, 70 °С - за 1 с. Распространенные ожоги ведут к нарушениям функции различных органов и систем - ожоговой болезни, в развитии которой играют роль:

- потеря плазмы с развитием значительного дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК) за счет экссудации через раневую поверхность и повышения проницаемости сосудов под действием медиаторов воспаления (гистамин и др.), образующихся в зоне поражения;

- нарушение микроциркуляции за счет многократного увеличения выброса катехоламинов в результате боли и дефицита ОЦК;

- токсемия продуктами распада пораженных тканей;

- развитие тяжелых инфекционных осложнений в результате инфицирования ожоговой поверхности.

Термические ожоги кожи могут сочетаться с ожогами дыхательных путей (с развитием обструкции в результате отека) и глаз, отравлением токсичными веществами, выделяющимися при горении.

Ожоги практически всегда сопровождаются для ребенка тяжелой психической травмой, что связано с сильной болью и страхом.

Клиническая картина (табл. 1)

Таблица 1. Классификация ожогов по глубине поражения

Степень			Локальные изменения
Поверхностные	I		Гиперемия, небольшой отек кожи, сильная боль
	II		Интенсивные гиперемия и отек, отслойкой эпидермиса с образованием ненапряженных пузырей с прозрачной или мутной жидкостью желтого цвета, очень сильная боль
	III	а	Поражение всех слоев кожи, но ростковый слой кожи сохраняется. Образование больших пузырей с жидким или желеобразным содержимым, возможно с примесью крови (пузыри обычно вскрываются), умеренная болезненность
Глубокие		б	Кожа разрушается полностью
	IV		Обугливание кожи, поражение глубоких тканей (фасций, мышц, костей), незначительная болезненность (в связи с гибелью нервных окончаний)

Ожоговая болезнь обычно развивается в следующих случаях:

· при поверхностных ожогах, если их площадь 10-20% поверхности тела;

· при глубоких ожогах, если их площадь более 5-10% поверхности тела;

· у детей раннего возраста она может проявляться при площади ожогов 3-5%.

В течении ожоговой болезни выделяют 4 периода (табл. 2).

Таблица 2. Периоды ожоговой болезни

Период	Проявления
Ожоговый шок (длительность около 2 сут)	Вначале - психомоторное возбуждение, АД нормальное или повышено (эректильная фаза), затем угнетение сознания, падение АД, олигоурия
Острая ожоговая токсемия (длительность от 2 до 12 сут)	Высокая лихорадка, апатия, нарушения обмена веществ (анемия, гипопротеинемия, нарушение электролитного баланса). Иногда - токсический отек мозга, миокардит, гломерулонефрит, гепатит
Септикотоксемия (при неглубоких ожогах часто отсутствует)	Нагноение ожоговой раны, ремиттирующая лихорадка, появление септикопиемических очагов - пневмония, абсцесс, флегмона, лимфаденит и др. (основные возбудители - золотистый стафилококк и синегнойная палочка). Возможно развитие ожогового истощения, полиорганной недостаточности
Реконвалесценция	Улучшение самочувствия, нормализация температуры тела, заживление ожоговых ран, восстановление обменных процессов и функций внутренних органов

Диагностика

Принципиальное значение для оценки тяжести ожога и выбора тактики лечения имеет определение площади ожоговой поверхности. Для этого чаще всего применяются:

· правило ладони - площадь ладони во всех возрастных периодах составляет около 1% всей поверхности кожи;

· правило девяток - площадь кожи частей тела приблизительно равна или кратна 9%. Правило разработано для взрослых и детей старше 12 лет, для детей младшего возраста используется в модификации (табл. 3).

Таблица 3. Модификация правила "девяток" для детей разного возраста.

Часть тела	Возраст
	до 1 года	1-5 лет	6-12 лет	старше 12 лет
Голова и шея	21%	19%	15%	9%
Верхняя конечность	9%	9%	9%	9%
Нижняя конечность	14%	15%	17%	18%
Грудь и живот	16%	16%	16%	18%
Спина	16%	16%	16%	18%
Промежность	1%	1%	1%	1%

Лечение

Алгоритм неотложной помощи при ожогах кожи

Прекращение воздействия термического фактора: · при воздействии горячей жидкости - снять промокшую одежду, · при воздействии пламенем - потушить горящую или тлеющую одежду и вынести из очага пожара (прилипшую одежду не удалять!)

При площади ожога менее 10% - охлаждение поврежденных участков для уменьшения глубины поражения и боли холодной воды (15-20 °С)в течение не менее 10 мин (применение льда или снега нежелательно в связи с опасностью усиления повреждения тканей)

Наложение на ожоговую поверхность асептической повязки, смоченной в растворе новокаина (не вскрывать пузыри, не наносить лекарственные средства!)

Если ребенок в сознании - дать обезболивающий препарат (парацетамол, ибупрофен и др.) в возрастной дозировке

Важно! При отсутствии плановых прививок или данных о них проводится экстренная профилактика столбняка - введение столбнячного анатоксина и противостолбнячного иммуноглобулина или сыворотки.

Лечение проводится стационарно (в ожоговых центрах и отделениях) или амбулаторно.

Показания к госпитализации:

· новорожденные дети;

· дети в возрасте до 3 лет с ожогами площадью более 3%;

· поверхностные ожоги площадью более 5%;

· глубокие ожоги площадью более 1%;

· глубокие ожоги головы и шеи, кистей и стоп, половых органов и промежности площадью более 0,5%;

· ожоги дыхательных путей.

Местное лечение ожогов включает следующие мероприятия:

· туалет ожоговой раны - обработку антисептиками, вскрытие пузырей с эвакуацией их содержимого, удаление отслоившегося эпидермиса и прилипшей одежды;

· при глубоких ожогах для ускорения отторжения некротических тканей и предотвращения распространения некроза на частично поврежденные ткани применяется некрэктомия - хирургическая и химическая с использованием протеолитических ферментов или салициловой мази;

· лечение ожоговых ран проводят закрытым или открытым способом. При закрытом методе применяются повязки с мазями на полиэтиленгликолевой основе с антимикробным, абсорбционным и репаративным свойствами (левомиколь и др.) или растворами антисептиков (хлоргексидин, фурацилин, повидон-йод и др.). Применяются перевязывающие материалы и пленки, содержащие вещества, способствующие быстрой регенерации тканей.

Открытый способ заключается в создании абактериальной среды и микроклимата, способствующего быстрому формированию сухого струпа при помощи физических методов (ламинарный поток воздуха, инфракрасное облучение);

· при глубоких ожогах проводятся пересадка собственной кожи (аутодермопластика), при обширных ожогах - трансплантация культивированных клеток кожи;

· в случае формирования рубцовых контрактур и выраженных дефектов в дальнейшем проводятся реконструктивные операции.

Лечение ожоговой болезни зависит от периода. В период ожогового шока:

· купирование боли - введение ненаркотических и наркотических анальгетиков в комбинации с нейролептиками, транквилизаторами, антигистаминными препаратами;

· восполнение плазмопотери, коррекция гемодинамических и метаболических нарушений - инфузия глюкозо-солевых, глюкозо-новокаиновых и коллоидных (реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал) растворов, альбумина, плазмы, по показаниям - гидрокарбоната натрия;

· оксигенотерапия (при ожогах дыхательных путей - интубация трахеи и ИВЛ);

· при высоком риске инфицирования ожоговой раны - антибиотикопрофилактика, при тяжелом ожоговом шоке - глюкокортикоиды, при обширных ожогах - гепарин для борьбы с гиперкоагуляцией.

В период острой ожоговой токсемии:

· продолжение инфузионной терапии и оксигенотерапии;

· полноценное высококалорийное питание (по показаниям - парентеральное), витаминотерапия;

· при высокой лихорадке - жаропонижающие средства.

При развитии септикотоксемии:

· антибактериальная терапия (с учетом данных о резистентности возбудителей инфекции в стационаре и результатов бактериологического исследования);

· введение внутривенного иммуноглобулина.

Для профилактики формирования контрактур и деформаций необходимо раннее использование позиционирования (придание телу и конечностям определенного положения), лечебной физкультуры и физиотерапии. Для детей в сознательном возрасте необходимо проведение психоэмоциональной коррекции с участием медицинского психолога.

Профилактика

Профилактика термических ожогов у детей включает:

· проведение санитарно-просветительной работы с родителями и детьми сознательного возраста;

· ограждение ребенка от доступа к горячей жидкости, включенным электронагревательным приборам, источникам огня, спичкам, зажигалкам;

· контроль температуры воды при купании и применении грелок.

Прогноз

При ожогах площадью до 40% прогноз для жизни, как правило, благоприятный. Поверхностные ожоги обычно заживают без образования рубцов. Ожоги IIIа степени заживают медленно, нередко с образованием рубцов. Ожоги IIIб-IV степени заживают только путем образования рубца, в связи с чем требуется проведения кожной пластики.

Примеры тестовых заданий

1. РАЗВИТИЕ ОЖОГА за несколько минут обычно НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ЖИДКОСТИ, КОТоРАЯ ИМЕЕТ ТЕМПЕРАТУРУ:

а) 42 °С;

б) 50 °С;

в) 70 °С;

г) 100 °С.

2. для ожога iI степени характерно:

а) отсутствие болезненности;

б) образование пузырей;

в) примесь крови в пузырях.;

г) заживление с образованием рубца.

3. ПРИ ОКАЗАНИИ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПОВЯЗКУ НА ОЖОГОВУЮ РАНУ НУЖНО ПРОПИТАТЬ:

а) растительным маслом;

б) антибактериальной мазью;

в) глюкокортикоидной мазью;

г) раствором новокаина.

Правильные ответы: 1 - б; 2 - б; 3 - г.

Список литературы

1. International Trauma Life Support for Emergency Care Providers (8th Edition). EDITORS: John E. Campbell, Roy L. Alson. 2016. 431 p.

2. Неотложная педиатрия: национальное руководство / под ред. Б.М. Блохина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. 832 с.

3. Том Лиссойер, Грэхэм Клэйден. Детские болезни. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 592 с.

Отравление. Приложение 1

Методы удаления яда, поступившего в кровь:

· управляемый диурез - пероральная водная нагрузка (при легких отравлениях) и/или внутривенная инфузия глюкозо-солевых растворов с одновременным введением мочегонных средств (фуросемид, маннитол). Метод эффективен только при отравлениями ядами, выводящимися через почки. Форсированный диурез противопоказан при почечной, сердечной и сосудистой недостаточности, отеке головного мозга;

· экстракорпоральная детоксикация - гемодиализ, ультрафильтрация, гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция, плазмаферез и другие;

· перитонеальный диализ - проводится при невозможности проведения экстракорпоральной детоксикации или при отравлении веществами, прочно связывающимися с белками крови;

· заменное переливание крови - применяется при отравлении гемотоксичсескими ядами;

· гипербарическая оксигенация - применяется при отравлении токсическими газами.

Отравления. Приложение 2

Международная классификация болезней: отравления и токсическое действие

Отравления лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами
T36	Отравление антибиотиками системного действия
T37	Отравление другими противоинфекционными и противопаразитарными средствами системного действия
T38	Отравление гормонами, их синтетическими заменителями и антагонистами, не классифицированные в других рубриках
T39	Отравление неопиоидными анальгезирующими, жаропонижающими и противоревматическими средствами
T40	Отравление наркотиками и психодислептиками [галлюциногенами]
T41	Отравление анестезирующими средствами и терапевтическими газами
T42	Отравление противосудорожными, седативными, снотворными и противопаркинсоническими средствами
T43	Отравление психотропными средствами, не классифицированные в других рубриках
T44	Отравление препаратами, преимущественно влияющими на вегетативную нервную систему
T45	Отравление веществами преимущественно системного действия и гематологическими агентами, не классифицированные в других рубриках
T46	Отравление веществами, действующими преимущественно на сердечно-сосудистую систему
T47	Отравление веществами, действующими преимущественно на органы пищеварения
T48	Отравление препаратами, действующими преимущественно на гладкую и скелетную мускулатуру и органы дыхания
T49	Отравление препаратами местного действия, преимущественно влияющие на кожу и слизистые оболочки и средствами, использующимися в офтальмологии, отоларингологии и стоматологии
T50	Отравление диуретиками и другими неуточненными лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами

Токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского назначения
Т51	Токсическое действие алкоголя
T52	Токсическое действие органических растворителей
T53	Токсическое действие галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов
T54	Токсическое действие разъедающих веществ
T55	Токсическое действие мыл и детергентов
Т56	Токсическое действие металлов
T57	Токсическое действие других неорганических веществ
T58	Токсическое действие окиси углерода
T59	Токсическое действие других газов, дымов и паров
T61	Токсическое действие ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых морепродуктах
T62	Токсическое действие других ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых продуктах
T63	Токсический эффект от контактов с ядовитыми животными
T64	Токсическое действие афлатоксина и других микотоксинов, загрязняющих пищевые продукты
T65	Токсическое действие других и неуточненных веществ

Отравления. Приложение 3

Промывание желудка у детей

Выбор диаметра желудочного зонда проводится в соответствии с диаметром ноздри ребенка. Для ориентира могут использоваться данные, представленные в таблице.

Возраст	Диаметр, мм
Новорожденные	3
1-3 мес	4
4-12 мес	6
2-4 года	10
5-8 года	12
9-14 лет	15

Определение длины вводимой части желудочного зонда: сумма расстояний от мочки уха до кончика носа и от кончика носа до конца мечевидного отростка

Объем жидкости для одномоментного введения в желудок при промывании

Возраст	Объем, мл
Новорожденные	15-20
1-2 мес	60-90
3-4 мес	90-100
5-6 мес	100-110
7-8 мес	110-120
9-12 мес	120-150
2-3 года	200-250
4-5 лет	300-350
6-7 лет	350-400
8-11 лет	400-450
12-15 лет	450-500

Отравления. Приложение 4

Антидоты для некоторых отравляющих веществ

Отравляющее вещество	Антидот
ФОС, мускариновые грибы	Атропин
Парацетамол	Ацетилцистеин
Антикоагулянты непрямого действия	Викасол
Вещества, вызывающие метгемоглобинемию (нитраты, нитриты, анилин, сульфаниламиды и другие)	Метиленовый синий
Наркотические анальгетики	Налоксон
Антикоагулянты прямого действия	Протамин сульфат
Спирт метиловый, этиленгликоль	Спирт этиловый
Тяжелые металлы, сердечные гликозиды	Унитиол
Препараты железа	Дефероксамин
Ртуть, мышьяк, свинец	Натрия тиосульфат, магния сульфат

Травматизм

ТРАВМАТИЗМ

Травма - структурные и функциональные нарушения организма в результате воздействия факторов внешней среды.

Уровень травматизма в детском и подростковом возрасте выше, чем у взрослых. По данным ВОЗ, ежегодно в мире от неумышленных травм погибает более 800 тыс. детей, еще несколько десятков миллионов нуждаются в стационарном лечении.

Этиология и патогенез

В структуре травматизма по месту получения преобладают бытовые и уличные повреждения (на их долю приходится более 80%). Реже отмечаются школьные и спортивные травмы. Большое значение имеют также утопления, ожоги, падения с высоты.

В зависимости от времени воздействия травма может быть:

· острая - одномоментное повреждающее воздействие внешних (внешнего) факторов (фактора);

· хроническая - повреждение, возникающее в результате постоянных и многократных малоинтенсивных воздействий одного и того же травмирующего агента.

Также травмы классифицируют по состоянию покровов тела, локализации, повреждающему фактору (рис. 1).

* Перелом в сочетании с раной - открытый перелом

Рис. 1. Классификация травм

Клиническая картина

Клиническая картина травм складывается из локальных и общих симптомов (табл. 1).

Таблица 1. Клинические проявления травм

Локальные симптомы	Общие симптомы
- боль; - изменение формы части тела; - нарушение целостности покровов (кожи, слизистых оболочек); - нарушение функции; - кровотечение	- слабость; - бледность кожи и слизистых оболочек; - тахикардия; - тахипноэ; - гипотония; - нарушение сознания

Лечение

Прекращение воздействия повреждающего фактора

Временная остановка кровотечения

Сознание есть

Сознания нет

Пульса и дыхания нет

Сердечно-легочная реанимация

Пульс и дыхание есть

Восстановительное положение

Уменьшение боли

Обеспечение покоя поврежденной части тела

Профилактика инфицирования раны

Госпитализация

Рис. 2. Алгоритм оказания неотложной помощи при механической травме

Временная остановка кровотечения осуществляется в зависимости от вида кровотечения (табл. 2).

Важно! Наложение жгута является наиболее надежным методом остановки артериального кровотечения, но часто вызывает повреждение тканей.

При наложении жгута необходимо соблюдать правила:

· жгут накладывается проксимальнее раны, как можно ближе к ней;

· жгут накладывается на одежду или ткань;

· перед наложением жгута конечность поднимают;

· жгут растягивают, делают 2-3 тура, которые не должны ложиться один на другой, но между ними не должна попадать кожа;

· критерием эффективности наложения жгута является остановка кровотечения (затягивать жгут туже нельзя);

· под жгут подкладывают записку с точным временем наложения;

· жгут может быть наложен не более чем на 2 ч в теплое время года и не более чем на 1 ч в холодное время года (если требуется более длительное использование, необходимо ослабить жгут на 10-15 мин, чтобы кровь вытекала каплями, а затем вновь затянуть).

Таблица 2. Методы остановки кровотечения

Кровотечение	Признаки	Методы остановки
Артериальное	Кровь ярко-алого цвета, фонтанирует из раны	Прижатие сосуда на протяжении к кости - пальцевое давление, наложение жгута или закрутки, максимальное сгибание конечности
Венозное	Кровь темно- вишневого цвета, вытекает непрерывно	Сдавление сосуда в ране - наложение давящей повязки или тампонирование; придание конечности возвышенного положения; прикладывание гипотермического пакета или пузыря со льдом
Капиллярное	Кровь сочится по всей поверхности раны

При носовом кровотечении нужно придать пострадавшему вертикальное положение и слегка наклонить голову вперед (запрокидывание головы назад противопоказано!), приложить гипотермический пакет или пузырь со льдом, ввести тампон в ноздрю.

При оказании неотложной помощи для обезболивания используются ненаркотические анальгетики (парацетамол, ибупрофен и др.), охлаждающие спреи, аэрозоли и гели, пакет со льдом. Необходимо помнить, что обезболивание может затруднять диагностику повреждений внутренних органов и способствовать излишней активности пострадавшего.

Для обеспечения покоя поврежденной части тела проводится иммобилизация по следующим правилам:

· одежда и обувь не снимаются без необходимости (для доступа к ране рекомендуется рассечение одежды);

· при отсутствии готовых шин используются подручные материалы или неповрежденные части тела (например, поврежденная нога фиксируется к здоровой);

· под шину необходима мягкая прокладка (одежда, бинт, вата);

· шина не должна сдавливать мягкие ткани;

· при переломах трубчатых костей должны быть зафиксированы смежные суставы, при переломе бедренной и плечевой кости - 3 сустава (проксимальный и 2 дистальных);

· при открытых переломах видимые костные отломки не вправляются.

Профилактика инфицирования раны заключается в промывании ее антисептиком или чистой водой, обработке краев раствором бриллиантового зеленого или йода и наложении асептической повязки.

Таблица 3. Рекомендации при некоторых травмах

Локализация и характер травмы	Мероприятия
Головы	Зафиксировать голову и шейный отдел позвоночника
Проникающая рана грудной клетки и пневмоторакс	Наложить на рану и окружающую ее кожу в радиусе 5-10 см окклюзионную повязку из воздухонепроницаемого материала (полиэтиленовая пленка, прорезиненная ткань, пропитанная маслом марля) и зафиксировать ее бинтом
Проникающая рана живота и выпадение органов брюшной полости	Выпавшие органы не вправляют, промывают их теплым антисептическим раствором, фиксируют с помощью повязки, которую постоянно увлажняют
Рана с крупным инородным предметом	Обложить предмет салфетками и зафиксировать их повязкой, нельзя пытаться вытащить предмет (это может вызвать или усилить кровотечение)
Травматическая ампутация	Ампутированный сегмент сохраняют в пакете со льдом (это повышает возможность реплантации)

Важное значение имеет правильная транспортировка пострадавшего (табл. 4).

Таблица 4. Правила транспортировки при травмах

Локализация и характер травмы	Положение при транспортировке
Позвоночника, ног	Лежа на спине
Живота, таза	Лежа на спине с полусогнутыми в коленях ногами
Головы с потерей сознания	Лежа на спине с повернутой набок головой или в положении на боку
Грудной клетки, лица и глаза, рук	Сидя или полусидя
С явлениями шока	Лежа на спине с приподнятым ножным концом

Лечение травм включает следующие основные принципы:

· борьба с шоком - инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, компонентов крови, введение катехоламинов и глюкокортикоидов;

· купирование боли - введение наркотических и ненаркотических анальгетиков, новокаиновые блокады;

· окончательная остановка кровотечения;

· хирургическое лечение травмы;

· посиндромная терапия;

· профилактика столбняка и других инфекционных осложнений.

Примеры тестовых заданий

1. Самая частая причина детского травматизма:

а) падение с высоты;

б) дорожно-транспортное происшествие;

в) утопление;

г) ожог.

2. Для остановки артериального кровотечения используется:

а) наложение жгута;

б) наложение давящей повязки;

в) прикладывание гипотермического пакета;

г) придание конечности возвышенного положения.

3. Пациента с переломом костей таза следует транспортировать:

а) лежа на спине;

б) лежа на спине с полусогнутыми в коленях ногами;

в) лежа на боку;

г) полусидя.

Правильные ответы: 1 - б; 2 - а; 3 - г.

Список литературы

1. Всемирный доклад о профилактике детского травматизма. Женева: Всемирная организация здравоохранения, 2008.

2. International Trauma Life Support for Emergency Care Providers (8th Edition). EDITORS: John E. Campbell, Roy L. Alson. 2016. 431 p.

3. Александрович Ю.С., Гордеев В.И., Пшениснов К.В. Неотложная педиатрия: учебное пособие. - СПб.: СпецЛит, 2010. 568 с.

4. Неотложная педиатрия: национальное руководство / под ред. Б.М. Блохина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. 832 с.

Утопление

Утопление

Утопление - асфиксия, возникающая при погружении всего тела или лица в жидкость, в большинстве случаев - в воду. От утопления следует отличать понятие "смерть в воде", когда летальный исход наступает в результате заболевания (например, нарушения мозгового кровообращения).

Этиология и патогенез

Выделяют первичное (истинное, "мокрое"), которое наблюдается в 75-95% случаев, а также асфиктическое ("сухое") и синкопальное утопление.

При первичном утоплении жидкость попадает в легкие. При утоплении в воде, в зависимости от ее характера - морская (соленая) или пресная - развиваются различные патогенетические механизмы, которые обусловлены разницей осмотического давления с плазмой крови. Однако принципиального влияния на клинические проявления характер воды не оказывает - в обоих случаях наличие жидкости в альвеолах блокирует вентиляцию и вызывает отек легких, что быстро приводит к развитию гипоксемии и гипоксии. Одновременно за счет вымывания сурфактанта уменьшается поверхностное натяжение альвеол и развиваются ателектазы. При длительности утопления 5-7 мин, как правило, наступает смерть.

Асфиктическое утопление развивается без аспирации воды в легкие в результате рефлекторного ларингоспазма с закрытием голосовой щели и остановкой дыхания. Обычно наблюдается при погружении загрязненную или хлорированную воду, а также при сильном страхе.

Синкопальное утопление возникает в результате рефлекторного прекращения сердечной и дыхательной деятельности из-за перепада температуры вследствие погружения в холодную воду. Аспирация воды в легкие в этом случае незначительная.

Клиническая картина

Состояние пострадавшего зависит от длительности пребывания в жидкости, характера жидкости и ее аспирированного объема, возраста и преморбидного фона. Первичное утопление может проявляться в легкой и тяжелой форме, при асфиктическом и синкопальном утоплениях наблюдается клиническая смерть.

При легкой форме утопления сознание сохранено, могут быть возбуждение или заторможенность, неадекватное поведение, часто отмечается рвота, характерны бледность кожного покрова, мышечная дрожь, тахикардия, тахипноэ, повышение АД.

При тяжелой форме утопления выделяют 3 стадии.

· Предагональная - характерны утрата сознания, бледно-цианотичный цвет кожного покрова, рвота и отхождение пенистой розовой мокроты изо рта, пульс частый и слабого наполнения, брадипноэ, снижение АД.

· Агональная - характерны глубокая кома, зрачки расширены, сердечные сокращения сохранены, но пульс на периферических артериях не определяется, дыхание угнетено.

· Клиническая смерть - отмечаются отсутствие дыхания и кровообращения, арефлексия и атония мышц, выраженный разлитой цианоз кожного покрова (при первичном и асфиктическом утоплении) или резкая бледность (при синкопальном утоплении).

Осложнения: пневмония, почечная недостаточность.

Лечение

Важно! Тонущего ребенка необходимо поддерживать над водой лицом вверх и как можно быстрее извлечь из воды, после чего сразу же начать неотложную помощь.

При легкой форме утопления ребенка необходимо согреть, успокоить, дать теплое питье и госпитализировать.

Алгоритм неотложной помощи при тяжелой форме утопления

Освободить полость рта от воды и инородных предметов (песка, водорослей, ила и др.) - используют марлевый тампон или носовой платок; снять стесняющую дыхание одежду

Первичное утопление

Асфиктическое или синкопальное утопление

Сердечно-легочная реанимация

Создание дренажного положения

Пульс и дыхание есть

Пульса и дыхания нет

Госпитализация

Создание дренажного положения необходимо для удаления воды. Для этого выполняется один из приемов:

· пострадавшего укладывают лицом вниз через согнутое бедро и наносят удары ладонью между лопатками (рис. 1);

· пострадавшего укладывают на бок и надавливают ладонью на верхнюю часть живота;

· пострадавшего обхватывают руками в области живота (спиной к себе) и поднимают вверх, выдавливая воду.

Длительность выполнения приема должна быть не более 10 с.

Дальнейшее лечение пострадавшего проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии стационара.

Профилактика

Профилактики утопления включает:

· санитарно-просветительную работу с родителями и детьми сознательного возраста;

· использование ограждений водоемов и бассейнов;

· обучение детей плаванию.

Рис. 1. Прием для создания дренирующего положения

Примеры тестовых заданий

1. В ЭТИОПАТОГЕНЕЗЕ АСФИКТИЧЕСКОГО УТОПЛЕНИЯ КЛЮЧЕВУЮ РОЛЬ ИГРАЕТ:

а) блокада вентиляции в альвеолах жидкостью;

б) вымывание сурфактанта из альвеол;

в) отек легких;

г) ларингоспазм.

2. Длительность ПРОВЕДЕНИЯ ПРИЕМОВ ДЛЯ СОЗДАНИЯ ДРЕНАЖНОГО ПОЛОЖЕНИЯ ДОЛЖНА СОСТАВЛЯТЬ НЕ БОЛЕЕ:

а) 10 с;

б) 30 с;

в) 1 мин;

г) 2 мин.

Правильные ответы: 1 - г; 2 - а.

Список литературы

1. Александрович Ю.С., Гордеев В.И., Пшениснов К.В. Неотложная педиатрия: учебное пособие. - СПб.: СпецЛит, 2010 - 568 с.

2. Макуэйя-Джонс К., Молинеукс Э., Филлипс Б., Витески С. Современная неотложная помощь при критических состояниях у детей: практическое руководство. - М: МЕДпресс-информ, 2009 - 464 с.

3. Неотложная педиатрия: национальное руководство / под ред. Б.М. Блохина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. - 832 с.

Холодовая травма

Холодовая травма - повреждение, возникающее в результате воздействия низкой температуры, проявляющееся локальными (отморожение) и/или общими изменениями (переохлаждение, замерзание).

Этиология и патогенез

Холодовая травма наблюдается при воздействии холодного воздуха, длительном охлаждении во влажной среде, погружении в холодную воду, контакте с предметами, имеющими температуру менее -40 °С. Отморожение непосредственно от холода развивается при воздействии температуры ниже -30 °С. При менее низких температурах поражение связано с нарушением микроциркуляции в результате длительного спазма сосудов и тромбоза.

Холодовую травму усиливают факторы:

· увеличивающие теплоотдачу - высокая влажность воздуха, сильный ветер, пребывание в холодной воде, мокрая обувь и одежда;

· нарушающие микроциркуляцию - тесная обувь и одежда, длительное пребывание в вынужденном положении;

· снижающие резистентность организма к холоду - усталость, голод, кровопотеря, сосудистые заболевания, алкогольное и наркотическое опьянение.

При длительном воздействии холода развивается переохлаждение. Снижение температуры внутренних органов менее 35 °С, прежде всего головного мозга и сердца, ведет к угнетению их функции - утрате сознания, брадикардии и аритмии. При снижении температуры тела ниже 25 °С наступает смерть.

Клиническая картина

При отморожении чаще поражаются периферические участки тела: стопы (чаще всего), кисти, нос, уши, щеки.

При отморожении различают 2 периода.

· Дореактивный период (до согревания): симптоматика скудная и не позволяет определить глубину повреждения тканей - бледность и похолодание поврежденного участка, нарушение чувствительности в нем.

· Реактивный период (после согревания): клиническая картина зависит от глубины поражения (табл. 1).

Таблица 1. Классификация отморожений по глубине поражения

Степень		Локальные проявления
Поверхностные	I	Жгучая боль, зуд, умеренный отек, гиперемия, шелушение кожи
	II	Сильная боль, резкий отек и цианоз кожи, отслойка эпидермиса с образованием пузырей с серозной жидкостью
Глубокие	III	Поражение всех слоев кожи, образование пузырей с геморрагическим содержимым, отсутствие чувствительности
	IV	Некроз мягких тканей и костей с развитием гангрены

При глубоких отморожениях могут развиваться инфекционные осложнения (абсцесс, флегмона, гнойный артрит, остеомиелит, сепсис и др.) и рабдомиолиз с острой почечной недостаточностью.

Различают 3 степени переохлаждения.

Степень	Температура тела	Проявления
Адинамическая	30-32 °С	Заторможенность, одышка, мышечная дрожь, речь затруднена, движения скованны, бледность кожного покрова, тахикардия, повышение АД
Ступорозная	28-29 °С	Резкое угнетение сознания, гипорефлексия, речь отсутствует, ригидность мышц, брадипноэ, брадикардия, снижение АД
Коматозная	27 °С и ниже	Утрата сознания, тонические судороги, картины "мнимой смерти" - дыхание и пульс едва уловимы, реакция зрачков на свет резко ослаблена или отсутствует

Лечение

Важно! При отморожении противопоказано растирать пораженные участки (особенно снегом) из-за опасности механического повреждения кожи, согревать поврежденные участки у огня из-за опасности ожогов при потере чувствительности.

Прекращение воздействия холода: пострадавшего помещают в теплое помещение, снимают мокрую одежду. Если пациент в сознании -теплое питье

Переохлаждение

Отморожение

Общее пассивное согревание со скоростью 1 °С в час - завернуть пострадавшего в одеяло

Согревание пораженных участков с помощью теплоизолирующей повязки (слои ваты и марли, а сверху - клеенка или прорезиненная ткань). Кожу обрабатывают 96% этиловым спиртом, пузыри не вскрывают

Рис. 2. Алгоритм неотложной помощи при холодовой травме

Важно! При отсутствии плановых прививок или данных о них проводится экстренная профилактика столбняка - введение столбнячного анатоксина и противостолбнячного иммуноглобулина или сыворотки.

Лечение детей с отморожениями II-IV степени и замерзанием проводится в стационаре совместно реаниматологом и хирургом, при отморожении I степени - амбулаторно хирургом.

Лечение отморожений включает следующие мероприятия:

· восстановление кровообращения - внутриартериальное и внутривенное введение препаратов, улучшающих микроциркуляцию и препятствующих тромбообразованию (гидроксиэтилкрахмал, пентоксифиллин, никотиновая кислота, гепарин);

· купирование боли - введение ненаркотических и наркотических анальгетиков, новокаиновые блокады (оказывают также сосудорасширяющий эффект);

· при высоком риске инфицирования - антибиотикопрофилактика;

· местное лечение - удаление некротических тканей, линейные разрезы кожи (послабляющие) при нарастающем отеке, применение повязок с антисептиками.

При замерзании проводятся следующие мероприятия:

· инфузионная терапия, направленная на повышение температуры тела - внутривенное введение подогретых (до 37-40 °С) кристаллоидых растворов;

· при признаках дыхательной недостаточности - интубация трахеи и ИВЛ теплой кислородно-воздушной смесью;

· при фибрилляции желудочков - дефибрилляция.

Профилактика

Профилактика холодовой травмы включает:

· санитарно-просветительную работу с родителями и детьми сознательного возраста;

· исключение длительного пребывания на холоде;

· использование одежды и обуви, соответствующих погодным условиям, в холодное время года - ношение термобелья;

· проведение рационального закаливания.

Прогноз

Прогноз зависит от степени отморожения и стадии замерзания. Исход во многом определяется своевременностью медицинской помощи. Поверхностные отморожения заживают самостоятельно, глубокие - путем рубцевания. При отморожениях IV степени прогноз зависит от характера гангрены (при сухой гангрене прогноз благоприятнее, чем при влажной). После холодовой травмы длительное время сохраняется повышенная чувствительность к холоду, могут развиваться сосудистые и трофические нарушения.

Примеры тестовых заданий

1. К ФАКТОРАМ, УСИЛИВАЮЩИм ХОЛОДОВУЮ ТРАВМу, относятся:

а) сухой воздух;

б) тесная одежда;

в) недавний прием пищи;

г) высокая двигательная активность.

2. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОТМОРОЖЕНИИ ВКЛЮЧАЕТ:

а) растирание кожи снегом;

б) согревание возле огня;

в) погружение в горячую воду;

г) наложение термоизолирующей повязки.

Правильные ответы: 1 - б; 2 - г.

Список литературы

1. Неотложная педиатрия: национальное руководство / под ред. Б.М. Блохина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. - 832 с.

Электротравма

Электротравма - патологическое состояние, возникающее в результате воздействия электрического тока.

Этиология и патогенез

Причиной электротравмы может быть воздействие электрического тока низкого (до 1000 В) или высокого напряжения (более 1000 В), а также разряд атмосферного электричества (удар молнией). У детей чаще всего наблюдается воздействие бытового электричества (напряжение 220 В) при неосторожном обращении.

Электричество оказывает местное воздействие и поражает внутренние органы - сердце (во всех случаях), скелетную мускулатуру и нервную систему. Характер электротравмы зависит от свойств и длительности воздействия тока, пути его прохождения в организме (наиболее опасно прохождение тока через сердце и головной мозг), влажности кожного покрова и воздуха, состояния здоровья пострадавшего и его возраста (дети более чувствительны к электрическому воздействию).

Клиническая картина

На месте входа и выхода электрического тока возникают электроожоги ("метки тока"), которые обычно имеют округлую форму с краями серо-желтого цвета. В отличие от термических поражений электроожоги обычно безболезненны, волосы вокруг электроожогов не опалены. При ударе молнии на кожном покрове по ходу кровеносных сосудов могут появляться багрово-бурые пятна древовидной формы ("знаки молнии"). Различают 4 степени электротравмы (табл. 1).

Важно!

Нарушения сердечной деятельности могут развиться через несколько часов и даже суток после воздействия электрического тока.

Таблица 1. Клиническая картина электротравмы

Степень	Проявления
I (легкая)	Сознание сохранено, заторможенность или возбуждение, тахипноэ, тахикардия, судороги мышц конечности, находившейся в контакте с током
II (средней тяжести)	Сознание утрачено, сердечная аритмия (экстрасистолия, мерцательная аритмия), тахипноэ, снижение АД
III (тяжелая)	Кома, генерализованные судороги, ларингоспазм, дыхательная недостаточность, шок
IV (крайней тяжести)	Клиническая смерть

Лечение

Рис. 1. Алгоритм помощи при электротравме

Механическая дефибрилляция проводится перед началом сердечно-легочной реанимации с помощью резкого удара в область нижней трети грудины.

Важно!

При электротравме может наблюдаться состояние "электрической летаргии" ("мнимой смерти"), что обусловлено угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга, поэтому реанимационные мероприятия прекращаются только при явных признаках биологической смерти!

Независимо от тяжести электротравмы пострадавшего госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии. Необходимы проведение постоянного мониторинга ЭКГ (не менее суток), наблюдение кардиолога, невропатолога, травматолога, окулиста, отоларинголога. Лечение включает инфузионную терапию (глюкозо-солевые и коллоидные растворы), антиаритмические и противосудорожные препараты, ненаркотические или наркотические анальгетики, глюкокортикоиды, по показаниям - ИВЛ, электрическую дефибрилляцию, введение адреномиметиков, бронхолитиков. Лечение электроожогов проводится по тем же правилам, что и лечение термических ожогов.

Профилактика

Профилактики электротравм у детей включает:

• проведение санитарно-просветительной работы с родителями и детьми сознательного возраста;

• ограждение ребенка от доступа к электропроводам и электроприборам, использование электрических розеток с поворотным механизмом или заглушками;

• отказ от использования электроприборов в ванной комнате;

• отключение телевизора, радиоприемника и мобильного телефона во время грозы;

• исключение нахождения на открытой местности и укрытия под одинокими деревьями во время грозы.

Прогноз

При поражении током низкого напряжения прогноз в большинстве случаев благоприятный. При поражении током высокого напряжения летальность выше 20%, а при ударе молнии превышает 30%.

Примеры тестовых заданий

1. ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ ВСЕГДА ПОРАЖАЕТСЯ:

а) сердце;

б) легкие;

в) почки;

г) головной мозг.

2. ПОСЛЕ ЭЛЕКТРОТРАВМЫ РЕКОМЕНДУТСЯ ПРОВОДИТЬ МОНИТОРИНГ ЭКГ НЕ МЕНЕЕ:

а) 3 ч;

б) 12 ч;

в) 12 ч;

г) 3 сут.

Правильные ответы: 1 - а; 2 - в.

Список литературы

1. International Trauma Life Support for Emergency Care Providers (8th Edition). EDITORS: John E. Campbell, Roy L. Alson. 2016. 431 p.

2. Александрович Ю.С., Гордеев В.И., Пшениснов К.В. Неотложная педиатрия: учебное пособие. - СПб.: СпецЛит, 2010. 568 с.

3. Неотложная педиатрия: национальное руководство / под ред. Б.М. Блохина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. 832 с.