Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 4. Многофакторный генез эктопической минерализации при хронической болезни почек

При ХБП установлена тесная связь между процессами остеогенеза и кальцинозом сосудов. Важными медиаторами взаимодействия остеогенез/ангиогенез являются индуцируемый гипоксией фактор HIFl-α (от англ. hypoxia-indusible factor 1-α - индуцируемый гипоксией фактор 1-α) и сосудистый эндотелиальный фактор роста VEGF (от англ. Vascular Endothelial Growth Factor - эндотелиальный фактор роста), которые с помощью ангиогенных сигналов индуцируют сосудистую кальцификацию.

Начальный этап кальцификации медии артерий связан с деградацией эластина. Установлено, что матриксные металлопротеиназы ММР-2 и ММР-9 (англ. Matrix metalloproteinases) разрушают эластин, а образовавшиеся при этом растворимые эластин-пептиды связываются с рецепторами ламинин-эластина ELR (англ. Laminin-elastin reseptor), расположенными на поверхности сосудистых гладкомышечных клеток (СГМК). В разрушении эластина участвует также избыточно продуцируемый трансформирующий фактор роста β - TGF-β (англ. Transforming growth factor beta), который усиливает кальцификацию СГМК и играет важную роль в дифференциации остеобластов. Остеогенная трансформация СГМК активируется последовательными сигналами от ELR, TGF-β, митоген активируемой протеинкиназой MAPK (от англ. mitogen protein kinase activation - митоген-активируемая протеинкиназа). При кальцинозе медии экспрессируется ряд белков, связанных с остеогенезом: остео-кальцин, остеопонтин, матриксный γ-карбоксиглютаровокислый протеин MGP (от англ. Matrix γ-Carboxyglutamic Acid Protein - матриксный белок, продуцируемый костью) и остеопротегрин.

Важную роль в механизме кальциноза артерий при ХБП играет дефицит ингибиторов кальцификации.

Матриксный (Matrix γ-Carboxyglutamic Acid Protein - MGP) витамин К-зависимый белок, продуцируемый костью. MGP блокирует остеохондроцитарную трансдифференциацию СГМК в остеобластоподобные клетки. К тому же MGP препятствует образованию ядер кристаллизации в медии и атеросклеротических бляшках, является регулятором синтеза скелетного матрикса [85].

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 4. Многофакторный генез эктопической минерализации при хронической болезни почек
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Table of contents

Данный блок поддерживает скрол*