Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 2. Механизмы регуляции костно-минеральных нарушений при хронической болезни почек

2.1. СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О МЕТАБОЛИЗМЕ КАЛЬЦИЯ, ФОСФОРА И ВИТАМИНА D ПРИ НАРУШЕНИЯХ МИНЕРАЛЬНОГО И КОСТНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК

Поддержание баланса кальция и фосфора обеспечивается транспортом этих ионов в почках и их экскрецией с мочой. У здоровых людей через почки за сутки проходит 8 г Ca2+, причем 7,8 г (97,5%) реабсорбируется в канальцах: 70% - в проксимальных; 20% - в восходящей части петли Генле; 5-10% - в дистальных канальцах и менее 5% - в собирательных трубочках. В проксимальных канальцах и петле Генле реабсорбция Ca2+ сопряжена с всасыванием Na+ и воды и происходит внеклеточно в виде раствора (solvent drag), без дополнительных затрат энергии. В дистальных канальцах всасывание Ca2+ отделено от реабсорбции Na+ и осуществляется против концентрационного и электрического градиента.

У здорового человека суточная экскреция Ca2+ с мочой составляет 40-300 мг. К факторам, уменьшающим экскрецию Ca2+ относят снижение СКФ и объема внеклеточной жидкости, перегрузка фосфором, метаболический ацидоз, дефицит кальцитриола, применение тиазидных диуретиков; к факторам, увеличивающим экскрецию, - ацидоз, петлевые диуретики, высокое потребление белка и углеводов, ПТГ, кальцитонин, глюкокортикоиды. При длительном (более 6 мес) приеме глюкокортикоидов, даже в небольших дозах, развивается стероидный остеопороз. Глюкокортикоиды нарушают дифференциацию остеобластов, вызывают резорбцию костной ткани, что приводит к потере ее массы.

В крови кальций представлен тремя основными фракциями: ультра-фильтрируемый кальций, связанный с другими катионами (6%), ионизированный, не связанный с белком кальций (47%), осуществляющий биологические эффекты, и кальций, связанный с белком, в основном с альбумином (47%).

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 2. Механизмы регуляции костно-минеральных нарушений при хронической болезни почек
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Table of contents

Данный блок поддерживает скрол*