Хроническую болезнь почек (ХБП) 3-5Д стадии в настоящее время рассматривают как васкулопатическое состояние, которое начинается с функционального расстройства и приводит к органным повреждениям разными патогенетическими механизмами, трансформируясь из фактора риска в сердечно-сосудистые осложнения (острый коронарный синдром, острый инфаркт миокарда, дилатационная кардиомиопатия, хроническая сердечная недостаточность), являющихся ведущими причинами смерти больных на регулярном гемодиализе (ГД) и постоянном амбулаторном перитонеальном диализе [1, 2].
Исследованиями последних лет установлено, что высокий риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у больных ХБП обусловлен каль-цинозом сердца и сосудов вследствие прогрессирующих нарушений минерального обмена, нутритивного статуса, синдрома хронического воспаления с формированием MIA-синдрома (от англ. Malnutrition, Inflamation, Aterosclerosis - мальнутриция, воспаление, атеросклероз-синдром) и эктопической минерализации [3].
Разработка методов ранней диагностики, оптимизация лечения и профилактика нарушений минерального обмена и нутритивного статуса у больных ХБП на додиализном этапе - важнейший стратегический подход к снижению сердечно-сосудистой и общей смертности больных, улучшению качества их жизни, снижению расходов на госпитальное лечение почечной остеодистрофии и заместительную почечную терапию.
В последние годы наши представления о патогенезе минеральных и костных нарушений при ХБП значительно расширились благодаря идентификации ранее не известных факторов, участвующих в регуляции гомеостаза фосфора, витамина D и обмена костной ткани - фактора роста фибробластов-23 [FGF-23, Клото (Klotho)] и склеростина [4-6].
В начальных стадиях ХБП секретируемый остеоцитами FGF-23, действуя на комплекс FGF-tc R/Klotho в почках (костно-почечная связь), препятствует чрезмерной продукции кальцитриола и одновременно подавляет экспрессию натрий-фосфорного котранспортера обоих типов (IIa и IIc), расположенных на апикальной поверхности эпителиальных клеток проксимальных почечных канальцев, усиливает почечную экскрецию фосфора.