3.1. ПАТОГЕНЕЗ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО
СИНДРОМА
Метаболический синдром (МС) определяется как комплекс метаболических, гормональных и обусловленных ими клинических нарушений, в основе которых лежат инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперин-сулинемия.
МС характеризуется ожирением, увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей (жировой и мышечной) к инсулину и обусловленной этим гиперинсулинемией, которая, как следствие, вызывает развитие предиабета и клинического сахарного диабета 2-го типа, дислипидемию и повышение артериального давления. При МС уровень инсулина в крови может повышаться до 90-100 мкЕД/мл (при норме у здорового человека 5-15 мкЕД/мл), т.е. в десятки раз.
Общеизвестно, что роль инсулина в обмене веществ выходит далеко за рамки только регуляции уровня глюкозы в крови. В жировой ткани инсулин стимулирует образование жира и препятствует липолизу. В мышечной ткани
инсулин активирует синтез гликогена и способствует переходу аминокислот в клетки, в которых стимулирует синтез белков, и препятствует их распаду, активизирует синтез аденозинтрифосфата, ДНК и РНК и таким путем стимулирует пролиферацию клеток. Способствует увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия и калия.
В 1989 г. N. Kaplan описал абдоминальный тип ожирения, предложив понятие «смертельный квартет» (ожирение, сахарный диабет 2-го типа, артериальная гипертензия, гипертриглицеридемия), который развивается при МС и значительно увеличивает показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. По мере развития методической базы исследований, позволившей наладить прямое определение инсулина в крови, стало возможно выявлять ключевые нарушения метаболизма в виде гиперинсулинемии и резистентности к инсулину со стороны жировой и мышечной тканей. В 1992 г. S.M. Haffner предложил термин «синдром инсулинорезистентности», полагая, что он наиболее точно отображает патогенез смертельного квартета.