С.Н. Ахтямов
Обыкновенные угри представлены многообразием клинических форм от поверхностных комедонов до тяжело протекающих нодулокистозных высыпаний. Заболевание имеет мультифакториальный генез, в основе которого лежит поражение сально-волосяных фолликулов (СВФ), иногда тяжелые формы угрей сопровождаются системными осложнениями.
Эпидемиология
Угревая болезнь в той или иной степени возникает по меньшей мере до 2% у взрослых мужчин и 12% молодых женщин, более 3% которых продолжают страдать до 44-летнего возраста. Пик заболеваемости приходится на пубертатный период жизни у 85% молодых людей.
Патогенез
Важный фактор возникновения акне - воспаление сально-волосяных фолликулов (СВФ), обусловленное полигенным генезом. Известно, что количество, размер и активность сальных желез во многом определяет наследственность.
На этом фоне один из первых шагов в образовании угрей - формирование микрокомедонов в кератинизированной проксимальной зоне фолликула, представляющих скопление отшелушенных корнеоцитов. Эволюция образованных микрокомедонов может пойти либо по пути дальнейшей гиперпролиферации, приводя к скоплению корнеоцитов и себума в просвете фолликула и образованию «пробки», клинически проявляющейся комедоном (открытым или закрытым); либо по пути воспаления, вызванного диффузией растворимых компонентов комедона в дерму, с образованием воспалительного элемента (папула или пустула).
Еще один важный фактор, играющий большую роль в формировании угрей Propionibacterium acnes (P. granulosum и/или P. parvum), - грамположительные, неподвижные палочки, проникающие в сальный фолликул, представляют анаэробные/микроаэрофильные бактерии, способные продуцировать порфирины (включая копропорфирин), флуоресцирующий при облучении лампой Вуда. Их патогенность объясняется накоплением липаз, ферментов и провоспалительных медиаторов, участвующих в разрушении комедона. Несмотря на то что количество P. acnes у пациентов увеличено, оно не коррелирует с клинической тяжестью. Это обусловлено защитой врожденного иммунитета, вклю-