ИНФЕКЦИОННАЯ ФОРМА ГЕМОЛИТИКО-УРЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА
Задолго до введения термина ГУС в клиническую практику Adam в 1927 г. впервые указал на то, что причиной эпидемического энтерита у детей является кишечная бактерия с уникальными биохимическими свойствами. В последующих наблюдениях были описаны случаи этого заболевания, сопровождающегося диареей и осложнившегося пурпурой, анурией, поражением нервной системы [23]. При этом на аутопсии были выявлены фибриновые тромбы в капиллярах и артериолах. В 90% случаев заболевание было вызвано E. coli серотипа О111:В4. В 1977 г. Konowalciuck et al. показали, что токсин E. coli сходен с токсином Shigella disenteriae 1-го типа и патогенен для клеток Vero (культуры почечной ткани африканских зеленых обезьян) и назвали шигатоксином, или вероподобным токсином. В 1978 г. Koster et al. показали, что токсин, циркулирующий у детей с ГУС и инфекцией, вызванной S. disenteriae 1-го типа, является причиной развития колита, гемолиза и почечной недостаточности [12]. В последующем из организма больных детей был выделен токсин, введение которого мышам сопровождалось летальным исходом. В 1983 г. в исследовании по типу «случай-контроль» Riley et al. доказали, что причиной геморрагического колита явилось заражение продуктов известной сети ресторанов фастфуд E. coli серотипа O157:H7. У 47 детей с диарей, но не у детей из контрольной группы из фекалий была выделена E. coli, не ферментирующая сорбитол [12]. В это же время Karmali et al. показали повышенную активность шигатоксина, выделенного из фекалий, и выявили повышенные титры антител, нейтрализующих шигатоксин, у детей с ГУС. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о непосредственном участии шигатоксина в патогенезе ГУС [7, 9].