Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Модуль 4. ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Гепатолиенальный синдром - увеличение печени и селезенки, которые вовлекаются в патологический процесс при большинстве инфекционных болезней. Это объясняется тем, что печень и селезенка содержат ретикулоэндотелиальную ткань, которая участвует в иммунном ответе при инфекционном процессе. Кроме того, эти органы имеют общее кровоснабжение, и при патологии одного из них обязательно реагирует другой.

Выделяют две основные причины развития гепатолиенального синдрома.

1. Активация системы фагоцитирующих мононуклеаров. Развивается при:

- воспалении в печени (острые и хронические гепатиты, циррозы);

- диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная склеродермия, системная красная волчанка);

- септических состояниях, в том числе и бактериальном эндокардите;

- инфекционных заболеваниях, характеризующихся развитием продуктивного (гранулематозного) воспаления (сифилис, туберкулез, саркоидоз);

- болезнях крови (острых и хронических);

- некоторых болезнях накопления (болезнь Гоше и др.).

При этих заболеваниях наблюдается преимущественно гиперплазия клеток системы фагоцитирующих мононуклеаров печени и селезенки в сочетании с фибропластическими реакциями различной степени выраженности. В ряде случаев эти изменения сочетаются с инфильтратив-но-пролиферативными и дистрофическими процессами.

2. Повышение давления в системе нижней полой и воротной вены, что характерно для болезни или синдрома Бадда-Киари, реже - сердечной недостаточности.

В этих случаях морфологические изменения в органах характеризуются тромбозами, эндофлебитом, склерозом, кавернозной трансформацией внутриорганных вен в сочетании с дистрофическими изменениями паренхимы. Микроскопически в этом случае в селезенке обнаруживают гиперплазию клеток системы фагоцитирующих монону-клеаров, застой крови, диффузное разрастание соединительной ткани, уменьшение количества свободных клеток в пульпе, отложение гемоси-дерина, увеличение числа артериовенозных шунтов.

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Модуль 4. ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу