РАЗДЕЛ I. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА И ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ 1. КРАТКИЕ АНАТОМИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ И ОСНОВЫ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИИ СЕРДЦА

№ п/п

Название

Описание

Примечания

1.1

Строение и функции

проводящей системы

сердца

Основные элементы проводящей системы сердца (ПСС):

синусовый узел, внутрипредсердные тракты, предсердно-желудочковое

соединение, система Гиса-Пуркинье (рис. П1.1 Приложения 1)

1.1.1

Синусовый

(синоатриальный) узел

Синусовый узел* (синоатриальный узел) (СУ, САУ) Киса-Флака -

центр автоматизма первого порядка (pacemaker primary) - в

состоянии покоя генерирует импульсы с частотой 60-90 в минуту.

Располагается в субэпикардиальных отделах правого предсердия

латеральнее устья верхней полой вены. В СУ существуют несколько

видов клеток, главные из которых Р-клетки (пейсмекерные),

формирующие автоматические импульсы, и проводниковые Т-клетки

* Синусовый узел кровоснабжается

из правой коронарной артерии (около

60-65% случаев) или из огибающей

ветви левой коронарной артерии

(35-40% случаев). Длина СУ около

15 мм, ширина 5 мм и толщина

2 мм. Клетки со свойствами СУ

могут располагаться по всей

длине пограничного гребня

1.1.2

Внутрипредсердные

пути

Возбуждение по предсердиям распространяется по всему миокарду,

однако имеются преимущественные пути распространения возбуждения.

Специализированных путей проведения в предсердиях нет. В то же

время выделяют пучки мышечных волокон Бахмана, Венкебаха и Тореля.

Пучок Бахмана проводит возбуждение к левому предсердию, которое

получает импульсы с минимальной задержкой 20 мс. Скорость

распространения импульса по предсердиям 0,8-1 м/с

1.1.3

Атриовентрикулярный

узел

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел)* Ашофа-Тавара расположен в

передневерхней части правого предсердия в межпредсердной перегородке,

а его компактная часть в верхушке треугольника Коха. АВ-узел - центр

автоматизма второго порядка, в нем также содержатся пейсмекерные

Р-клетки, которые могут вырабатывать импульсы с частотой 40-60 в минуту,

* Термин «АВ-соединение»

объединяет переходную

зону от предсердных волокон к

АВ-узлу, компактный

АВ-узел, переходную зону

от АВ-узла к пучку Гиса.

№ п/п

Название

Описание

Примечания

и Т-клетки. Роль водителя ритма АВ-узел выполняет при угнетении

функции автоматизма СУ. В АВ-узле проведение возбуждения от

предсердий к желудочкам существенно замедляется (до 0,05-0,2 м/с),

благодаря чему осуществляется главная функция АВ-узла - задержка

и фильтрация импульсов.

Структурные особенности АВ-узла (деление его на два канала)

создают условия для проявления продольной диссоциации

и возникновения АВ-узловой реципрокной тахикардии

Кровоснабжение АВ-узла осуществляется

из правой коронарной артерии (80-90%

случаев), в остальных случаях - из левой

огибающей артерии. Его длина

5-6 мм, ширина 2-3 мм.

АВ-узел образно называют

«островом чудес в океане неизвестного»

1.1.4

Система Гиса-Пуркинье

От АВ-узла возбуждение распространяется по пучку Гиса*,

который находится в мембранозной части межжелудочковой

перегородки, далее по правой и левой его ножкам, соответственно

располагающимся в правом и левом желудочках сердца. Левая

ножка делится на переднюю и заднюю ветви, между

ними существует сеть анастомозов, по которым импульс при

блокаде одной из ветвей попадает в блокированную область

за 0,01-0,02 с. Примерно у 60% людей существует третья ветвь

левой ножки пучка Гиса - среднеперегородочная. Скорость

распространения возбуждения в стволе пучка Гиса около

1,5 м/с, в разветвлениях ножек - 3-4 м/с, дистальных отделах

системы Гиса-Пуркинье и рабочем миокарде - 0,3-1 м/с.

Клетки ножек пучка Гиса и волокон Пуркинье - центры автоматизма

третьего порядка - генерируют импульсы с частотой

15-40 и 15-30 в минуту

* Длина пучка Гиса 8-18 мм,

ширина 1-4 мм

1.1.5

Дополнительные

проводящие пути

У некоторых людей могут существовать дополнительные

проводящие пути (ДПП)*, которые напрямую соединяют предсердия

(atrium), желудочки (ventriculum), АВ-узел (nodus), пучок Гиса

(fasciculum), минуя традиционную проводящую систему и создавая

картину предвозбуждения желудочков. Это пути Кента

(атриовентрикулярный), Джеймса (атрионодальный), Брашенмаше

(атриофасцикулярный),

* Электрофизиологические

свойства пучков могут в значительной

степени отличаться. Например,

возбуждение по ДПП антероградно

распространяется медленно или оно

распространяется только

Махейма (нодовентрикулярный), Лева (фасцикуловентрикулярный)

ретроградно. Это не приводит

к предвозбуждению желудочков

и никак не проявляется на ЭКГ

(скрытый ДПП)

1.2

Электрический потенциал сердца

Электрическая активность сердца, которая регистрируется с помощью

электрокардиограммы (ЭКГ), является результатом последовательного

передвижения ионов (трансмембранных ионных потоков) в клетках

проводящей системы сердца и сократительного миокарда. Процесс

изменения клеточного потенциала включает фазы поляризации,

деполяризации и реполяризации.

В невозбужденном состоянии (во время диастолы) клетки

миокарда имеют отрицательный заряд относительно внеклеточного

пространства. Эта разность потенциалов создается

за счет неравномерного распределения ионов калия и натрия

внутри и снаружи кардиомиоцита*, называется потенциалом

покоя (ПП) и составляет от -60 до -90 мВ в различных структурах

сердца. Натриево-калиевый насос активно перекачивает

ионы калия и натрия против их электрохимических градиентов.

То есть в фазе 4 ПД ионы натрия выходят из клетки,

а ионы калия - входят в нее (рис. П1.2 Приложения 1).

В ответ на электрический стимул (например, синусовый импульс)

генерируется потенциал действия (ПД), который состоит из

следующих фаз:

0 - фаза деполяризации (быстрый ток ионов натрия внутрь

клетки);

1 - фаза ранней быстрой реполяризации (начало выхода

ионов калия из клетки, вход ионов хлора в клетку);

2 - фаза медленной реполяризации, или плато (вход ионов

кальция по медленным каналам внутрь клетки, выход

ионов калия);

3 - фаза поздней быстрой реполяризации (выход ионов калия

из клетки с восстановлением ее электрического потенциала).

* Во внеклеточной жидкости

содержание ионов натрия составляет

около 145 ммоль/л,

ионов калия около 4-5 ммоль/л.

Для внутриклеточной жидкости

характерны низкое содержание

ионов натрия (около

15 ммоль/л) и высокая концентрация

ионов калия (около 150 ммоль/л)

** Способностью к автоматизму

обладают и клетки «быстрого»

ответа: усиление автоматизма

(патологический автоматизм)

этих клеток может привести

к образованию очагов повышенной

эктопической активности

(активной гетеротопии).

*** В конце фазы 3 реполяризации

регистрируется короткий

период «супернормальной»

возбудимости, когда даже подпороговые

стимулы способны вызвать ПД. Этот

период назван фазой экзальтации

№ п/п

Название

Описание

Примечания

После трех фаз реполяризации происходит возврат к исходному

уровню электрического потенциала кардиомиоцита, то есть

потенциалу покоя, или фазе 4 потенциала действия (фазе полной

реполяризации).

Рабочий миокард и проводящая система сердца (за исключением

синусового и АВ-узлов) относятся к тканям с так

называемым «быстрым» ответом (рис. П1.3 Приложения 1).

Для них характерна высокая скорость («крутизна») фазы деполяризации

ПД, что определяет быстрое распространение

возбуждения по этим структурам, обеспечивая функцию проводимости.

Соотношение между желудочковым потенциалом

действия и поверхностной ЭКГ представлено на рис. П1.4 Приложения 1.

Клетки тканей с «медленным» ответом (клетки синусового и АВ-узлов)

имеют иную форму потенциала действия. Деполяризация происходит за

счет токов ионов кальция и натрия по медленным каналам, в результате

чего нулевая фаза ПД имеет пологий характер. Это так называемая

спонтанная диастолическая деполяризация, обеспечивающая

пейсмекерную активность клеток основных водителей ритма. Генерация

электрических импульсов пейсмекерными клетками синусового узла

осуществляет функцию автоматизма**.

От длительности и характера реполяризации (фазы 1-3 ПД)

зависит рефрактерный период - время, в течение которого

клетка полностью (абсолютный рефрактерный период, АРП,

фазы 0, 1, 2 ПД) или частично (относительный рефрактерный период,

ОРП) утрачивает способность к возбуждению

в ответ на электрический стимул. Во время ОРП только

очень сильный стимул способен вызвать ПД. Выделяют

эффективный рефрактерный период (ЭРП) - минимальный интервал

между двумя стимулами, когда второй стимул не вызывает ПД***

1.3

Электрофизиологические

механизмы аритмий

Электрофизиологическую основу аритмий и блокад сердца составляют:

нарушения образования импульса, нарушения проведения импульса,

комбинированные нарушения образования и проведения импульса.

Выделяют следующие механизмы возникновения аритмий.

1. Усиленный автоматизм:

• ускоренный нормальный;

• патологический (аномальный).

2. Повторный вход волны возбуждения (механизм re-entry);

3. Триггерная активность:

• ранние постдеполяризации;

• поздние (задержанные) постдеполяризации.

Классификации электрофизиологических механизмов и основных

клинических форм аритмий приведены в табл. П2.4-П2.9 Приложения 2

1.3.1. Нарушения образования импульса

1.3.1.1

Усиленный (ускоренный)

автоматизм

Ускоренный нормальный автоматизм (то есть повышение

автоматической активности пейсмекерных клеток СУ* и латентных

водителей ритма) обусловлен укорочением фазы

4 ПД и увеличением скорости (крутизны) спонтанной диастолической

деполяризации. Этот механизм обеспечивается

усилением натриевого и кальциевого токов внутрь клетки.

К аритмиям, вызываемым усиленным нормальным автоматизмом,

относят синусовую тахикардию, некоторые виды

над- и желудочковых экстрасистолий, ускоренный ритм

АВ-соединения. Патологический автоматизм возникает

вследствие спонтанной диастолической деполяризации в клетках, не

обладающих пейсмекерными свойствами (то есть в клетках миокарда

предсердий, желудочков и системы Гиса-Пуркинье). К аритмиям,

обусловленным патологическим автоматизмом, относят некоторые виды

над- и желудочковых экстрасистолий и автоматические (очаговые)

тахикардии.

* Если нарушения образования

импульса происходят в СУ, говорят

о номотопных нарушениях ритма

(синусовая тахикардия,

синусовая брадикардия, синусовая

аритмия, отказ СУ). При

образовании импульса не в синусовом

узле говорят о гетеротопных или

эктопических комплексах и ритмах.

Они могут быть активными и

пассивными.

Пассивные (выскальзывающие,

«спасающие») эктопические

комплексы и ритмы появляются

вынужденно, при угнетении

функции СУ, его отказе или

№ п/п

Название

Описание

Примечания

Им свойственны периоды «разогрева» и «охлаждения» ритма

в начале и в конце аритмии. Причиной возникновения

автоматических тахикардии чаще всего являются нарушения

метаболизма вследствие ишемии, инфаркта миокарда,

гипоксемии, электролитных расстройств (гипокалиемия,

гипомагниемия), нарушений кислотно-основного состояния,

гиперкатехоламинемии, гиперсимпатикотонии. Типичным

примером автоматических тахикардии считают предсердную

хаотическую тахикардию

вследствие СА- или АВ-блокад,

когда импульс не доходит до

нижележащих центров автоматизма.

Активные (ускоренные)

эктопические ритмы возникают

в результате первичного усиления

автоматизма латентных

центров. Скорость диастолической

деполяризации клеток этих

центров становится равной или

превышает скорость диастолической

деполяризации клеток СУ

1.3.1.2

Триггерная активность

Триггерная (наведенная) активность - это подпороговые

деполяризации, возникающие в фазах 2 и 3 ПД (ранние

постдеполяризации, РПД) или в начале фазы 4 ПД (поздние

постдеполяризации, ППД). Ранние и поздние постдеполяризации,

которые также называют следовыми деполяризациями, способны

открывать быстрые натриевые каналы и генерировать

внеочередной потенциал действия или их серию (рис. П1.5

Приложения 1). Ранние постдеполяризации провоцируются

замедлением реполяризации (удлинением Q-T) и брадикардией.

Они могут быть вызваны приемом антиаритмических

препаратов, удлиняющих интервал Q-T. Считается, что именно

РПД - наиболее вероятная причина «пируэтной» тахикардии.

Поздние постдеполяризации, наоборот, провоцируются

тахикардией и высоким уровнем кальция в клетках. Этим

триггерным механизмом обусловлены наджелудочковые тахикардии

при интоксикации сердечными гликозидами, а также

редкие случаи желудочковых тахикардии, отвечающих на терапию

блокаторами кальциевых каналов («верапамилзависимые»

желудочковые тахикардии)

1.3.2. Нарушения проведения импульса

1.3.2.1

Механизм re-entry

(синоним - реципрокный

механизм).

Механизм re-entry относят

в настоящее время к

нарушениям проведения

импульса

Механизм re-entry (повторного, обратного входа) - повторное

или многократное возбуждение участка миокарда одним

и тем же фронтом возбуждения, совершающим круговое (петлевое)

движение (рис. П1.6 Приложения 1).

Для возникновения аритмий, в основе которых лежит механизм

re-entry, необходимы следующие условия.

1. Два пути проведения (функциональные или анатомические)

должны соединяться проксимально и дистально, образуя

электрический контур.

2. Одна из частей этого контура проводит импульс быстрее

и должна иметь более длинный рефрактерный период (путь В

на рис. П1.6 Приложения 1).

3. Путь с более коротким рефрактерным периодом (путь А)

должен проводить электрические импульсы медленнее, чем

другой путь (путь В). Преждевременный электрический импульс

может блокироваться в пути В (вследствие более длинного

рефрактерного периода), но проходить по пути А. Поскольку

проведение по пути А медленное, путь В имеет запас времени

для восстановления возбудимости, что позволяет импульсу

проводиться по нему ретроградно. Затем этот импульс может

снова пройти по пути А. Таким образом, происходит непрерывная

циркуляция импульса. Формируется источник частой

импульсации, захватывающий контроль ритма сердца. Все эти

кажущиеся невероятными условия образования замкнутого

круга движения импульса, тем не менее, очень часто реализуются в

условиях функционирования миокарда, и механизм re-entry

является ведущим в развитии большинства аритмий*.

Лечение аритмий, обусловленных механизмом re-entry, состоит

в ликвидации условий существования этого механизма: изменение

с помощью антиаритмических препаратов рефрактерных

периодов и скорости движения импульса по различным участкам

петли re-entry, а также электрические, температурные,

* Выделяют анатомически

обусловленные цепи re-entry.

1. При наличии дополнительных

путей проведения (ДПП):

предсердия, АВ-проводящая

система, желудочки, ДПП -

анатомический субстрат для

возникновения тахикардии.

2. Круговые мышечные волокна

вокруг естественных препятствий

(правое атриовентрику-

лярное отверстие, устья полых

и легочных вен) - анатомический

субстрат трепетания предсердий.

3. Продольная диссоциация

АВ-узла - источник АВ-

реципрокных тахикардии.

4. Ножки пучка Гиса, имеющие

проксимальное соединение

в виде пучка Гиса, и дистальное -

в виде участка миокарда

желудочков. Эта цепь может

функционировать при некоторых

видах желудочковых тахикардии.

В функциональных структурах

выделяют следующие виды

re-entry.

1. Движение импульса по типу

«ведущего цикла» - возбуждение

циркулирует вокруг центрального

участка, находящегося

№ п/п

Название

Описание

Примечания

лазерные и механические воздействия, устраняющие проведение

по одной из частей петли re-entry

в состоянии рефрактерности

(при фибрилляции предсердий).

2. Анизотропное re-entry

(различная скорость распространения

возбуждения вдоль и поперек

кардиомиоцита) имеет

значение при фибрилляции

предсердий и возникновении

желудочковых аритмий при инфаркте

миокарда

1.3.2.2

Другие механизмы

нарушения проведения

импульса

В основе нарушения проведения импульса могут лежать такие

электрофизиологические механизмы (Кушаковский М.С.,

1998, 2007; см. табл. П2.6 Приложения 2), как:

• уменьшение величины потенциала действия;

• замедление реполяризации, увеличение длительности периода

рефрактерности в участках проводящей системы;

• эволюция «быстрых» клеток в «медленные»;

• прогрессирующее уменьшение скорости деполяризации и

потенциала действия - декрементное (затухающее) проведение;

• интерференция двух импульсов и др.

Замедление или прекращение проведения импульса приводят

к возникновению блокад (синоатриальных, атриовентрикулярных,

внутрижелудочковых). Блокады могут иметь в своей

основе анатомические повреждения или глубокие изменения

электрических свойств клеточных мембран

1.3.3

Нарушения образования

и проведения

импульса

К комбинированным нарушениям образования и проведения

импульса относят парасистолию, то есть эктопическую активность

очага с блокадой входа и выхода*

* Под блокадой входа понимают

невозможность проникновения

в эктопический центр импульсов

основного ритма, а под блокадой

выхода - невозможность

выхода из этого очага части

эктопических импульсов