Для понимания сути иммунопатологических процессов, происходящих в пораженном пародонте, необходимо выяснение причин слабой реактивности иммунной системы, выражающейся в неспособности к подавлению и устранению патологических микроорганизмов, приводящих к повреждению и разрушению пародонтальных тканей. При этом к основным микроорганизмам, обеспечивающим микробную нагрузку при заболеваниях пародонта, относятся Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans и Bacteroides forsythus, имеющие в составе клеточной стенки липополисахарид (ЛПС). Под действием ЛПС (или других вирулентных факторов) может происходить угнетение иммунного ответа, что в конечном итоге может привести либо к развитию гингивита (заболевание, при котором поражена только десневая ткань), либо к возникновению пародонтита.
Согласно данным, полученным группой ученых Национального института здоровья США, при исследовании патологических механизмов на экспериментальной модели пародонтита мышей, Porfyromonas gingivalis даже с низкой степени колонизации перепрограммирует и искажает функцию иммунных клеток первой линии защиты. Возникшее в результате этого нарушение иммунологической толерантности способствует избыточному росту облигатных микроорганизмов, обычно присутствующих в десневой борозде, что приводит к изменению состава микрофлоры полости рта. Также отмечено, что у стерильных (безмикробных) мышей P. gingivalis даже в больших количествах не индуцирует развитие пародонтита. Таким образом, взаимодействие P. gingivalis с сапрофитным микробным сообществом приводит к развитию деструктивно-воспалительного заболевания костной ткани пародонта, а микробная биопленка может рассматриваться в качестве главного этиологического агента возникновения и развития заболеваний пародон-тальной области.