Поддержание функций почек

Клаудио Ронко и Закариа Риччи

В контексте определения первично и вторично пораженного органа и хронологии поражения, пятый подтип включает в себя системные состояния, в которых отклонения показателей и сердца, и почек от нормы считаются вторичными [29]. При типе I КРС (острый кардиоренальный синдром), острая сердечная недостаточность (например, кардиогенный шок или острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности) приводит к острому поражению почек. КРС II типа (хронический КРС) характеризуется хроническими нарушениями функции сердца (например, гипертоническая болезнь), которые вызывают прогрессирование заболевания почек. При хронической сердечной недостаточности, непрерывная гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) вносит существенный вклад в повреждения сосудов органов-мишеней сердечно-сосудистой системы и почек. Возможными медиаторами этого каскада являются бета -TGF, фибронектин, эндотелин-1 и ядерный фактор каппа B. Более того, хроническая сердечная недостаточность является воспалительным состоянием, при котором изменения уровня оксида азота и активных форм кислорода предположительно является причиной прогрессирования повреждения почек [29]. Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями (сосудов головного мозга, периферических сосудов, ишемической болезни сердца) также подвержены повышенному риску прогрессирования КРС II. КРС III типа (острый ренокардиальный синдром) представляет собой резкое ухудшение функции почек (например, острая ишемия почек или гломерулонефрит), являющейся вторичной по отношению к острой сердечной патологии (например, сердечной недостаточности, аритмии или ишемии). В этом подтипе СВК, ОПП считается первичной патологией, а сердечная недостаточность возникает вторично. Есть целый ряд возможных механизмов этого патологического состояния, в том числе нарушение регуляции кровяного давления, баланса жидкости, аритмии, вызванные электролитными сдвигами и повышенным уровнем системных медиаторов (например, ФНО, IL-1, IL-6 и IL-8) [29]. При IV типе КРС (хронический ренокардиальный синдром), хронические заболевания почек (ХБП) способствуют усугублению дисфункции сердца, гипертрофии миокарда и / или повышенному риску развития сердечно-сосудистых заболеваний. Без наших углубленных знаний патофизиологических механизмов и вовлеченных медиаторов, пациенты с заболеваниями почек могут умирать от сердечно-сосудистых событий. Совершенно ясен тот факт, что в порочном круге нарушение функции сердца находится в линейной зависимости от степени тяжести хронической почечной недостаточности. Предполагаемыми значимыми факторами являются анемия, нарушение кальций-фосфатного обмена, хроническая перегрузка объемом внеклеточной жидкости, хроническое воспаление, гипергомоцистеинемия, окислительный стресс, уремические токсины и провоспалительные цитокины [29]. Наконец, V тип КРС (вторичный КРС), возникающий при системных патологиях, таких как сахарный диабет, амилоидоз, системная красная волчанка и сепсис, приводит к нарушению функции как почек, так и сердца [29]. В последующие годы ожидается, что применение нового определения улучшит качество эпидемиологических исследований и поможет в изучении новых стратегий ведения и оптимальных сроков их применения.