Рак предстательной железы (РПЖ) - одно из наиболее часто встречающихся новообразований у мужчин среднего и пожилого возраста. С возрастом риск развития этого заболевания растет на 3-4% в год и прекращает расти, только когда у данной популяции начинает увеличиваться уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.
В России рак предстательной железы был выделен в отдельную нозологическую форму только в 1989 г. Доля рака простаты в структуре заболеваемости мужского населения неуклонно росла и в 1996 г. составила 4%. За 1989-2001 гг. число впервые диагностированных заболеваний увеличилось с 5,5 тыс. до 11,6 тыс., то есть на 52%. Число умерших от рака предстательной железы составляет 6,8 человек на 100 ООО населения (в США-17,9). За последнее десятилетие частота рака простаты в развитых странах мира увеличилась почти в 2 раза. В Европе ежегодно диагностируется около 85 тыс. новых случаев заболевания, в США - более 180 тыс. В развивающихся странах рост заболеваемости РПЖ ниже вследствие значительно меньшей средней продолжительности жизни мужчин и низкого уровня медицинской помощи населению. Летальность в первый год жизни после установления диагноза составляет 32%, что свидетельствует о крайне низкой выявляемое? начальных стадий заболевания.
Этиология рака предстательной железы до конца не изучена. Простата имеет сложную нейроэндокринную регуляцию и находится под гормональным влиянием яичек, коры надпочечников и аденогипофиза, а синтез и секреция гормонов этими органами осуществляются под контролем гипоталамуса, а также аутокринных - паракринных факторов, регулирующих процессы роста, деления и дифференцировки клеток предстательной железы. Секреция лютеинизирующего гормона (ЛГ) контролируется гипоталамусом при помощи рилизинг-гормона Л Г (Л ГРГ). Продукция Л ГРГ носит пульсирующий характер и зависит от уровня тестостерона в крови (механизм обратной связи). Специфические рецепторы андрогена находятся на поверхности нормальных и раковых клеток простаты, они способствуют внедрению тестостерона в клетку. Далее тестостерон трансформируется в дегидротестостерон (ДЛТ), который является активной формой гормона, он проникает в ядро клетки, где индуцирует процессы ее пролиферации.