5.1. БИОХИМИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭПИЛЕПСИИ
Основой эпилептических пароксизмов признаются триггерные механизмы, носителем которых является совокупность группы нейронов, называемых эпилептогенными и обладающих особыми гистологическими и патофизиологическими свойствами. Патофизиологической особенностью таких нейронов «являются пароксизмальные деполяризационные сдвиги мембранного потенциала и повышенная тенденция к их деполяризации. Для объяснения этого явления привлекаются три концепции, касающиеся процессов, происходящих непосредственно в самом нейроне либо вне его и приводящих к нарушению его функций» (Карлов В.А., 2010).
Эпилептогенным нейронам свойственны сверхчувствительность, (повышенная возбудимость), обусловленная повреждением мембран и изменением регуляции концентрации медиаторов и экстрацеллюлярных ионов. На этом фоне в нейронах возникает массивная анатомическая и/или функциональная альтернация нейронов, которая, скорее всего, происходит вследствие нарастания и/или уменьшения возбудимости нервной сети. «При этом изменения, возникающие в самом нейроне, видимо, имеют основное значение в происхождении идиопатической эпилепсии, в то время как процессам, происходящим в окружении нейрона, то есть в очаге поражения, принадлежит главная роль в развитии симптоматической эпилепсии» (Карлов В.А., 2010). В соответствии с концепцией возникновения пароксизмального деполяризационного сдвига мембранного потенциала при эпилепсии нарушается проницаемость клеточных мембран, а также изменяются ионные и энергетические процессы.