В.А. Добронравов, М.В. Шестакова
Хроническое повреждение почек при сахарном диабете (СД) ассоциируется с резким снижением общей выживаемости больных СД (Valmadrid C.T., 2000) и является одной из наиболее частых причин развития терминальной почечной недостаточности (ТПН) (US Renal Data System: Annual Data Report, 2010). Необходимость применения дорогостоящих методов заместительной почечной терапии (ЗПТ) (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки) для лечения больных с развернутыми сосудистыми осложнениями СД и находящихся в стадии ТПН в условиях дефицита ресурсов здравоохранения имеет существенное социально-экономическое значение. Применение ЗПТ у больного с СД полностью не снимает остроту проблемы, поскольку выживаемость этой категории больных в сравнении с другими почечными заболеваниями остается низкой в первую очередь из-за сердечно-сосудистой патологии, при малоудовлетворительном качестве жизни. Причины дисфункции почек при СД гетерогенны. Среди них диабетическая нефропатия (ДН) является наиболее распространенной, поэтому вопросы ее профилактики, диагностики и терапии являются важной проблемой диабетологии и нефрологии.
Определение
Под термином «диабетическая нефропатия» (синоним - диабетический гломерулосклероз) понимают ряд типичных морфологических изменений почечной ткани, развивающихся при СД 1 и 2 типа (СДТ1, СДТ2). Изменения касаются всех структур почечной ткани - клубочков, канальцев, интерстиция и сосудов (Osterby R. et al., 1992; Mauer S.M. et al., 1988; Shestakova M. еt al., 1992; Parving H.H. et al., 1996). Гломерулярные повреждения связаны с утолщением базальной мембраны (ГБМ), увеличением мезангиального матрикса (МезМ), последующим развитием узелкового и/или диффузного интеркапиллярного гломерулосклероза (ГС). Тубулоинтерстициальные и сосудистые изменения заключаются в развитии дистрофии канальцев и атрофии эпителия канальцев, фиброза интерстиция, артериологиалиноза и артериосклероза.
Другие аспекты поражения почек и мочевыделительной системы при СД. ДН - не единственный вариант поражения почек при СД, которое может быть обусловлено другими факторами. Из них наиболее частыми являются системная артериальная гипертензия (АГ), ишемия почек, вторичный ФСГС, иммунные гломерулопатии. У пациента с СД повышен риск заболеваний мочевыводящих путей с вовлечением почек или без такового: бессимптомной бактериурии, цистита, острого (в том числе эмфизематозного) и хронического пиелонефрита, папиллярного некроза, перинефрального абсцесса, а также атонии мочевого пузыря с развитием гидронефроза. СД является также фактором риска развития острого повреждения почек (см. соответствующую главу), что следует учитывать при анализе случаев внезапного ухудшения функции органа.