Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 2. Морфологические критерии прогрессирования хронических болезней почек

В.А. Варшавский, Е.П. Голицына, Е.С. Столяревич, Е.М. Палъцева

Морфологическими субстратами прогрессирующей потери почечной функции и развития ХПН являются дистрофия и атрофия эпителия канальцев, гломерулосклероз и склероз интерстиция. Клеточная пролиферация и накопление внеклеточного матрикса - одни из ключевых признаков прогрессирования.

Уменьшение функционирующей почечной массы за счет гломеруло-тубулостромальных изменений приводит к структурной и функциональной гипертрофии оставшихся нефронов. Увеличение объема почечного клубочка сочетается с гиперфильтрацией. При длительной гломерулярной гиперфильтрации наблюдаются протеинурия и нарастающая азотемия, что дает основание предполагать дополнительные изменения в капиллярах почечных клубочков. Уменьшение функционирующей поверхности гломерулярных капилляров приводит к гемодинамической адаптации, увеличивающей капиллярное давление и объем. Эти адаптивные процессы включают функциональные и структурные изменения в эндотелиальных, эпителиальных и мезангиальных клетках, которые способствуют микротромбозу, формированию микроаневризм, пролиферации мезангиальных клеток, накоплению продуцируемого ими внеклеточного матрикса и субэндотелиальному отложению гиалина.

Ранние ультраструктурные изменения, сопровождаемые микротромбозом, включают набухание эндотелиальных клеток, отделение клеток от подлежащей базальной мембраны. Кроме того, цитокины, выделяемые клетками, отвечающими на воспаление, например моноцитарный интерлейкин 1 (ИЛ-1), способствуют прокоагулянтной активности на поверхности эндотелиальных клеток.

Увеличение гидростатического давления и диаметра капилляра приводит к нарушению контакта базальной мембраны с мезангием, что ведет к формированию микроаневризм в парамезангиальных областях. Обнаруживаемые в областях микроаневризм агрегированные тромбоциты, фибрин и лейкоциты могут подвергаться организации с течением времени, и на месте микроаневризм происходит коллапс капиллярных петель, где часто обнаруживают массы гиалина, расположенные в субэндотелиальном пространстве артериол. Отложения гиалина возникают на фоне существующих изменений в артериолах с вторичной ишемией или эмболией. Все эти патологические процессы приводят к сегментарному либо глобальному гломерулосклерозу. Кроме того, наблюдают инфильтрацию интерстиция мононуклеарными лейкоцитами, атрофию канальцев и интерстициальный фиброз.

Процесс прогрессирования гломерулонефрита с исходом в ХПН включает следующие процессы: мезангиальные клетки и мононуклеарные лейкоциты продуцируют цитокины и факторы роста, стимулирующие клеточную пролиферацию и накопление компонентов внеклеточного матрикса (ВКМ), таких как коллагены I, III и IV типа, ламинин, клеточной и плазменной формы фибронектин. К избыточному отложению компонентов ВКМ также приводит нарушение баланса между синтезом и утилизацией его компонентов.

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 2. Морфологические критерии прогрессирования хронических болезней почек
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Table of contents

Данный блок поддерживает скрол*