Глава 8. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Функции ЩЖ

Усиление поглощения кислорода клетками с активацией окислительных процессов и увеличением основного обмена.

Стимуляция синтеза белка за счет повышения проницаемости мембран клеток для аминокислот и активация генетического аппарата клетки.

Повышение эффективности митохондрий и сократимости миокарда.

Регуляция теплообразования, теплообмена.

Повышение возбудимости центральной нервной системы и активация психических процессов.

Защитное влияние по отношению к стрессовым повреждениям миокарда и язвообразованию.

Увеличение почечного кровотока, клубочковой фильтрации и диуреза.

Поддержка половой и репродуктивной функций.

Участие в регуляции уровня кальция в крови.

Осмотр и пальпация позволяют определить степень увеличения железы, при этом зобом называют увеличение ЩЖ, определяемое пальпаторно либо визуально

Степени увеличения ЩЖ по О.В. Николаеву (1955) - используется редко

Степени увеличения ЩЖ по классификации ВОЗ, 2001

0 ст. Железа не видна и не пальпируется.

0 ст. Зоба нет (объем долей не превышает размер дистальной фаланги большого пальца обследуемого).

I ст. Пальпируется перешеек ЩЖ.

I ст. Пальпируются увеличенные доли ЩЖ или узловые образования, которые не приводят к увеличению самой ЩЖ.

II ст. Пальпируется вся железа, при глотании виден перешеек.

III ст. ЩЖ создает видимость «толстой шеи».

IV ст. Крупный зоб, деформирующий конфигурацию шеи.

II ст. Увеличенная ЩЖ видна при нормальном положении шеи.

V ст. Очень крупный, обезображивающий зоб .

Лабораторные исследования

Исследование уровня гормонов гипофиза

и ЩЖ

Определение ТТГ и свободных фракций гормонов Т₃ и Т₄ с использованием современных радиоиммуноферментных наборов является наиболее точным методом исследования функционального состояния железы.

Повышение уровня ТТГ характерно для первичного гипотиреоза любой этиологии, снижение - для вторичного гипотиреоза, гипертиреоза. Повышение уровня свободногоТ₄ (фракция T не связанная с белками крови) наблюдается при гипертиреозе, снижение - при декомпенсированном гипотиреозе, дефиците йода.

Повышение уровня свободного Т₃ наблюдается при декомпенсированном гипертиреозе и Т₃-токсикозе, снижение - при декомпенсированном гипотиреозе.

Нормальные показатели:

ТТГ 0,4-4,0 мМЕ/л.

Т₄ общий 65-146 нмоль/л.

Т₄ свободный 10-25 пмоль/л.

Т₃ общий 1,2-2,8 нмоль/л.

Т₃ свободный 2,5-5,8 пмоль/мл.

Определение содержания антител к тиреопероксидазе, тиреоглобулину, к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ)

Позволяет определить активность аутоиммунного процесса при диффузном токсическом зобе и аутоиммунном тиреоидите.

Определение аутоантител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) выполняют для дифференциальной диагностики диффузного токсического зоба, функциональной автономии ЩЖ.

Повышение показателя АТ-рТТГ при наличии клинической картины является основным диагностическим критерием диффузного токсического зоба, определяет тяжесть его течения и прогноз.

Нормальные показатели:

Антитела к тиреопероксидазе (АТ к ТПО)

0-35 МЕ/мл.

Антитела к тиреоглобулину (АТ к ТГ)

0-60 МЕ/мл.

Антитела к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ)

<2 МЕ/л.

Определение содержания тиреокальцитонина

Уровень гормона резко повышается при медуллярном раке щитовидной железы.

Нормальные показатели:

Кальцитонин 5,5-28 пмоль/л.

Определение содержания свободного кортизола в суточной моче

Уровень снижается при первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности, сопутствующей некоторым заболеваниям ЩЖ.

Нормальные показатели:

60-413 нмоль/сут.

Определение содержания паратиреоидного гормона (паратгормон)

Выполняется при подозрении на интраоперационную травму паращитовидных желез. Уровень снижается при их повреждении.

Нормальные показатели:

15-65 пг/мл.

Синдром тиреотоксикоза (гипертиреоидизм)

Тиреотоксикоз - клинический синдром, обусловленный патологическим воздействием на организм стойкого избытка тиреоидных гормонов. Этот термин является обобщающим. Он включает в себя понятие гипертиреоза, обусловленного гиперпродукцией гормонов непосредственно в щитовидной железе. Кроме того, тиреотоксикоз может быть обусловлен образованием гормонов вне железы и особыми механизмами поступления гормонов в кровь (медикаментозный, тиреолитический и др.).

Основные глазные симптомы при болезни Грейвса

(связаны с нарушением вегетативной иннервации глаза)

Название симптома

Описание симптома

симптом Дельримпля

нейродистрофический экзофтальм, широко раскрытая глазная щель («заячий глаз» - лагофтальм)

симптом Репрева

«гневный взгляд»

симптом Краусса

повышенный блеск глаз

симптом Грефе

появление полоски склеры между веком и радужной оболочкой при движении глаз вниз

симптом Кохера

то же при движении глаз вверх

симптом Штельвага

редкое мигание

симптом Мёбиуса

недостаточность конвергенции

симптом Еллинека

пигментация верхнего века

Степень выраженности тиреотоксикоза

Субклинический тиреотоксикоз (легкое течение)

Стертая клиническая картина.

ТТГ - снижение уровня, св. Т₄ и Т₃ в пределах нормы.

Манифестный (среднетяжелое течение)

Выраженная клиническая картина.

ТТГ - существенное снижение, св. Т₄ и Т₃ - повышение.

Осложненный (тяжелое течение)

Ярко выраженная клиническая картина, наличие осложнений:

- сердечная недостаточность,

- надпочечниковая недостаточность,

- дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, кахексия.

ТТГ - существенное снижение, св. Т₄ и Т₃ - повышение.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз - опасный для жизни синдром, проявляющийся внезапной манифестацией симптомов тиреотоксикоза у больных токсическим зобом.

Этиология

Возникновение криза обусловлено резким выбросом гормонов ЩЖ и связано, чаще всего, с оперативным вмешательством по поводу токсического зоба либо с лечением радиоактивным йодом. Не исключается появление криза у неоперированных больных.

Симптоматика и лечение

Гипертермия 39-40 °С, выраженная потливость. Тахикардия до 200 в мин, аритмия. Артериальная гипертензия до 200 мм рт.ст. с высоким пульсовым давлением.

Тошнота, рвота. Боль в животе, гепатомегалия, желтуха.

Возбуждение, спутанное сознание. В дальнейшем - сопор, кома.

Тиамазол (при неудаленной ЩЖ) по 20 мг каждые 4 часа через гастральнй зонд. Препараты йода: в/в введение натрия йодида (0,5-1,0 г каждые 12 часов). Бета-адреноблокаторы: пропранолол внутрь по 20-40 мг каждые 6 ч (при отсутствии сердечно-сосудистой недостаточности).

Глюкокортикоиды: гидрокортизон внутривенно в дозе 50-200 мг каждые 6 часов. Детоксикация (инфузионная терапия 3-5 л/сут, плазмаферез).

Седативные препараты. Лёд на область крупных сосудов. При выраженной гипоксии - трахеостомия, ИВЛ.

Летальность достигает 50-60%. Основными причинами смерти является полиорганная недостаточность (сердечно-сосудистая, надпочечниковая, печеночная).

Синдром гипотиреоза

Определение и статистические сведения

Гипотиреоз - синдром, обусловленный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Гипотиреоз различной этиологии и разной степени тяжести в России встречается приблизительно у 19 из 1000 женщин и у 1 из 1000 мужчин.

Классификация

Виды гипотиреоза

Этиология

Первичный гипотиреоз (тиреогенный)

Недостаток функциональной активности ЩЖ:

- пороки развития (аплазия, гипоплазия);

- хронический аутоиммунный тиреоидит (наиболее частая причина гипотиреоза); другие тиреоидиты;

- после операций на железе, терапии радиоактивным йодом;

- избыточная тиреостатическая терапия. Нарушение синтеза тиреоидных гормонов:

- врожденные дефекты синтеза тиреоидных гормонов;

- йодная недостаточность или избыток йода. Токсическое воздействие:

- некоторые медикаменты (препараты лития, интерфероны и др.);

- другие токсические агенты.

Вторичный гипотиреоз (гипофизарный)

Органические и функциональные изменения в гипофизе, приводящие к снижению выработки ТТГ (гипоплазия, опухолевые, травматические, лучевые повреждения, сосудистые и инфекционные поражения, токсические воздействия).

Третичный гипотиреоз (гипоталамический)

Органические и функциональные изменения в гипоталамических центрах, приводящие к снижению выработки ТРГ (тиреолиберина).

Наиболее часто в хирургической практике встречается первичный гипотиреоз, обусловленный хроническим аутоиммунным тиреоидитом, оперативными вмешательствами и терапией радиоактивным¹³¹I по поводу различных заболеваний ЩЖ.

Гипотиреоидная кома

Декомпенсация длительно существующего гипотиреоза, проявляющаяся нарушениями дыхательной и сердечно-сосудистой систем, расстройствами психики.

Встречается редко, в основном, у женщин пожилого возраста с первичным гипотиреозом. Из-за трудностей диагностики летальность составляет

40-70%.

Провоцирующие и производящие факторы: переохлаждение, травмы, интоксикации, а также неадекватность дозы у пациентов, получающих лечение тиреоидными гормонами.

Симптоматика и диагноз

Постепенно в течение нескольких недель нарастают симптомы гипотиреоза. Затем присединяются:

- гипотермия (температура тела<36°С);

- брадикардия и гипотония;

- полисерозит;

- острая задержка мочи;

- сонливость, нарушение словесного контакта, развитие собственно комы.

Диагностика затруднена, особенно при отсутствии анамнестических данных о заболеваниях ЩЖ и вмешательствах на ней.

Всех больных с комой при наличии гипотермии и гиповентиляции считают подозрительными на гипотиреоз.

Свободные Т₃ и Т₄ существенно снижены. ТТГ в большинстве случаев значительно повышено (15-20 мкМЕ/мл).

Лечение

Лечение в реанимационном отделении. Необходима коррекция основных показателей гомеостаза. Специфическая терапия заключается в применении тиреоидных гормонов.

Синдром узлового зоба

Узловой (многоузловой) зоб - обобщающее понятие, включающее множество нозологических единиц, основным признаком которых являются очаговые образования, определяемые визуально, пальпаторно или с помощью УЗИ. Каждое из этих заболеваний характеризуется различными механизмами

этиопатогенеза, морфологическими и клиническими особенностями, а также разным функциональным состоянием железы.

Клиническая картина

При небольших размерах узлового зоба клиническая картина практически отсутствует.

При узлах значительных размеров (более 4-5 см) и расположении узлового зоба за грудиной могут

появиться признаки сдавления трахеи и пищевода: нарушения дыхания и глотания, парез голосовых

связок. При раке ЩЖ возможно прорастание окружающих тканей с подобной симптоматикой.

При развитии функциональной автономии наблюдаются симптомы гипертиреоза.

Смещение трахеи и пищевода определяют рентгенологически. Обязательно исследование шейных

лимфоузлов (пальпация, УЗИ).

Дифференциальная диагностика и диагноз

Диагноз при узловых поражениях железы определяется, в основном, с помощью ТАБ с последующей цитологической диагностикой. Это позволяет дифференциировать заболевания, проявляющиеся узловым зобом. В ряде случаев (при фолликулярных неоплазиях) показано гистологическое исследование.

Сцинтиграфия ЩЖ, гормональный профиль позволяют диагностировать функциональную автономию.

Варианты заключений по результатам цитологического исследования пунктата, полученного

с помощью помощью ТАБ ЩЖ

1. Узловой коллоидный зоб.

2. Фолликулярная неоплазия: а) подозрительная в отношении малигнизации; в) В-клеточная; с) неопределенная.

3. Рак ЩЖ: а) папиллярный, фолликулярный (в том числе, из В-клеток); в) медуллярный; с) анапластический.

4. Тиреоидит: а) острый гнойный; в) подострый (де Кервена); с) хронический аутоиммунный.

5. Киста.

6. Лимфома ЩЖ.

7. Метастазы нетиреоидных опухолей.

Характеристика патологических процессов в ЩЖ

Патологические процессы в ЩЖ могут протекать на фоне йодной недостаточности в окружающей среде и ее техногенном загрязнении. Некоторые заболевания являются генетически обусловленными. Другая часть представлена опухолевыми, аутоиммунными, воспалительными изменениями.

Морфологическая характеристика

Функциональная

Морфологические изменения железы носят разнообразный характер - диффузный, узловой, многоузловой, смешанный. Эти изменения могут быть вызваны накоплением коллоида в фолликулах, гиперплазией фолликулярного эпителия, лимфоидно-плазматической инфильтрацией, разрастанием соединительной или опухолевой ткани. До 70% заболеваний является гиперпластическим процессом (пролиферирующий коллоидный зоб).

Заболевания ЩЖ могут развиваться при нормальной функциональной активности (эутиреоз), повышенной функциональной активности (гипертиреоз) и сниженной функциональной активности (гипотиреоз).

Многообразие этиопатогенетических факторов, морфологических изменений, функционального состояния и их сочетаний приводит к отсутствию единой исчерпывающей классификации заболеваний ЩЖ.

Классификация заболеваний ЩЖ по этиопатогенезу (один из вариантов)

Аномалии развития

Аномалии размеров: аплазия и гипоплазия. Аномалия положения:

- эктопия железы - железа на обычном месте с дополнительными участками тиреоидной ткани в различных органах и тканях (подъязычная, позадипищеводная локализациия);

- дистопия - железа отсутствует на обычном месте, может располагаться в средостении, гортани, глотке, параэзофагеально.

Аутоиммунные заболевания

Диффузный (смешанный) токсический зоб - болезнь Грейвса. Хронический тиреоидит Хасимото, безболевой («молчащий»), послеродовый, цитокин-индуцированный тиреоидиты.

Эндемический

и спорадический зоб

Коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб:

1. диффузный эутиреоидный зоб;

2. узловой и многоузловой эутиреоидный зоб:

- без функциональной автономии;

- с формированием функциональной автономии.

Опухоли

Эпителиальные

Доброкачественные:

- фолликулярная аденома

- из А-клеток (чаще),

- из оксифильных В-клеток;

- кистозная аденома.

Злокачественные: папиллярный рак, фолликулярный рак, плоскоклеточный рак, недифференцированный рак, медуллярный рак (из С-клеток).

Неэпителиальные

Доброкачественные: фиброма, лейомиома, гемангиома

Злокачественные: фибросаркома

Смешанные опухоли

Гемангиоэндотелиома, тератома, карциносаркома.

Воспалительные

Острый тиреоидит, подострый тиреоидит де Кервена.

Специфические поражения

Туберкулез, сифилис, эхинококкоз, актиномикоз, аспергиллез, кандидамикоз.

Прочие

Фиброзный тиреоидит Риделя, амилоидоз, саркоидоз.

Определение и статистические сведения

ДТЗ - аутоиммунное заболевание, характеризующееся гиперпродукцией тиреоидных гормонов и стойким повышением их содержания в сыворотке крови, а также диффузным увеличением щитовидной железы под влиянием специфических аутоантител с последующим нарушением состояния различных органов и систем. Это заболевание характеризуется наиболее яркими проявлениями синдрома тиреотоксикоза (гипертиреоза).

Заболеваемость составляет 5-6 случаев на 100 тыс. населения. Заболевание чаще возникает у женщин 20-50 лет. Соотношение числа мужчин и женщин составляет приблизительно 1:8-1:10. В структуре всех заболеваний щитовидной железы занимает около 10%.

Консервативное лечение

Медикаментозное

Терапия радиоактивным йодом

Средства

Тиреостатики (препараты группы тионамидов, нарушающие синтез тиреоидных гормонов) - тиамазол, карбимазол 30-40 мг/сут, пропилтиоурацил 200-600 мг/сут в зависимости от степени тяжести токсикоза.

Седативные средства (феназепам).

β-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан).

Гепатотропные средства (гептрал, эссенциале).

Коррекция электролитных нарушений (поляризующая смесь, панангин, аспаркам). Профилактика и ликвидация надпочечниковой недостаточности (преднизолон).

Для уменьшения концентрации тиреоидных гормонов, молекул средней массы, антитиреоидных антител и недоокисленных продуктов обмена может применяться плазмаферез.

Используют также сердечные гликозиды (при недостаточности кровообращения), диуретики (при недостаточности кровообращения, офтальмопатии), анаболические стероиды (при выраженном катаболическом синдроме). Для коррекции тканевой гипоксии возможно применение гипербароокситерапии (ГБО).

Пероральный прием радиоактивного йода в желатиновых капсулах, содержащих 10-15 мКи ¹³¹I.

Достоинства

Простота, неинвазивность. Отсутствие тяжелых осложнений.

Неинвазивность. Минимальный риск рецидива (до 5%). Отсутствие тяжелых осложнений.

Недостатки

Длительность лечения (1,5-2 года).

Ограниченное применение тиреостатиков у беременных. Высокий риск рецидива (40-70%).

Развитие гипотиреоза (до 80%). Клинический эффект достигается не ранее, чем через 6 месяцев после приема изотопа.

Ограниченное применение у молодых.

Возможность планирования беременности не ранее, чем через год после лечения.

При безуспешности медикаментозного лечения ДТЗ (отсутствие стойкой ремиссии) эти же средства используются для предоперационной подготовки.

Оперативное вмешательство выполняются только при достижении медикаментозного эутиреоза.

Оперативное лечение

Методы

Субтотальная субфасциальная резекция ЩЖ (с оставлением 3-4 г железы).

Экстрафасциальная тиреоидэктомия (оптимальное вмешательство, постепенно замещающее субтотальную резекцию).

Достоинства

Низкий риск повреждения возвратных гортанных нервов и паращитовидных желез. Возможность достижения эутиреоза после операции.

Минимальный риск рецидива (не более 1-2%).

Недостатки

Возможность развития рецидива

(до 20%).

Риск повреждения возвратных гортанных нервов и паращитовидных желез (квалификация хирурга!). Послеоперационный гипотиреоз.

Осложнения хирургического лечения ДТЗ

Осложнение

Клиника

Лечение

Кровотечение:

- слабой интенсивности

- интенсивное.

Обильное промокание повязки или накопление в ёмкости вакуумдренажа не более 50 мл крови за час.

Холодный груз на рану, гемостатическая терапия.

Нарастающая гематома и дыхательная недостаточность.

Хирургическое вмешательство - остановка кровотечения.

Парез гортани.

Связан с одно- или двусторонним повреждением возвратных гортанных нервов.

Афония без нарушения дыхания.

Витамины группы В, Е, прозерин, дибазол, голосовая гимнастика.

Афония с нарушением дыхания, стридор.

Трахеостомия.

В дальнейшем - оперативная коррекция связок.

Гипопаратиреоз.

Связан с удалением, травмой или

ишемией паращитовидных желёз.

Гипокальциемия. Судороги в пальцах рук («рука акушера»), тризм жевательной мускулатуры.

Хлорид кальция в/в.

Препараты кальция перорально.

Дигидротахистерол (АТ-10).

Определение и статистические сведения

Аутоиммунный тиреоидит - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза.

Составляет около 20-30%. в структуре заболеваний щитовидной железы Чаще болеют женщины (в 15-20 раз чаще, чем мужчины) в возрасте 40-50 лет.

Клиническая картина

При латентном течении имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют. Железа слегка увеличена (диффузно), функции ее не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.

При гипертрофии ЩЖ могут наблюдаться узловые образования на фоне диффузного увеличения. Начальная стадии заболевания иногда сопровождается субклиническим тиреотоксикозом (Хаси-токсикоз), но обычно функция железы сохранена или снижена. При атрофии ЩЖ - функция резко снижена. Выражена тенденция к развитию гипотиреоза.

Диагностика

Лечение

1. Осмотр, пальпация - определение различных форм трансформации железы. При УЗИ - гипоэхогенность ткани.

2. Повышение уровня ТТГ при нормальном уровне Т₄ свидетельствует о субклиническом гипотиреозе. Повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т₄ - о клиническом гипотиреозе.

3. Повышение уровня циркулирующих антител к ЩЖ (АТ

к ТПО, ТГ).

4. ТАБ (выполняется при наличии узловых образований для исключения рака) - лимфоциты, фибробласты.

При Хаси-токсикозе - тиреостатики, β-адреноблокаторы. В гипотиреоидную фазу - заместительная гормонотерапия (левотироксин 50-100 мкг/сут). Показания к операции: компрессионный синдром, косметический дефект. Выполняют субтотальную резекцию, в последнее время - тиреоидэктомию. При большом зобе с компрессией окружающих органов у тяжелых больных - экономная резекция железы.

Основные признаки

АИТ:

- первичный гипотиреоз,

- гипоэхогенность при

УЗИ,

- антитела к ЩЖ.

Диагноз подтверждается при наличии всех трех основных признаков.

Другие виды тиреоидитов (встречаются редко - до 0,2% среди патологии ЩЖ)

Виды

Определение

Этиология

Клиника

Лечение

Острый

гнойный

тиреоидит

Острое гнойное воспаление ЩЖ, обусловленное гнойной инфекцией, проникающей гематогенным и лимфогенным путями.

Эндогенная инфекция (стрептококк, стафилококк и др.).

Болезненная припухлость на шее. Гиперемия кожи над припухлостью. Гипертермия.

Антимикробная терапия. При абсцедировании -вскрытие, дренирование гнойника.

Острый негнойный тиреоидит

Асептическое воспаление ЩЖ.

Травмы, лучевое воздействие.

Диффузное увеличение ЩЖ, легкий тиреотоксикоз.

Анальгетики, β-адреноблокаторы, НПВС.

Подострый тиреоидит (гранулематозный зоб де Кервена)

Воспалительное заболевание ЩЖ, обусловленное вирусной инфекцией и вторичным аутоиммунным процессом.

Вирусная инфекция. При разрушении тиреоцитов высвобождается антиген (тиреоглобулин), вызывающий аутоиммунное воспаление.

Болезненная припухлость на шее. Гиперемия кожи над припухлостью. Легкий тиреотоксикоз.

Глюкокорти-

коиды, НПВС,

β-адреноблокаторы.

Фиброзный

тиреоидит

Риделя

Поражение ЩЖ при висцеральном фиброматозе. Сочетается с ретроперитонеальным, медиастинальным фиброзом, склерозирующим холангитом.

Разрастание в ЩЖ соединительной ткани, замещающей паренхиму.

Зоб плотный, безболезненный, малоподвижный. По мере развития фиброза развивается гипотиреоз.

При большом зобе с компрессией органов - экономная резекция или тиреоидэктомия.

В диагностике и диф. диагностике основное значение имеют: определение уровня гормонов, УЗИ, ТАБ (при узлообразовании), гистологическое исследование.

Определение и статистические сведения

ДЭЗ - диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции, основной причиной которого является недостаточное содержание йода в воде определенного региона (эндемический зоб). Возможно возникновение ДЭЗ вне районов зобной эндемии в связи с врожденными или приобретенными дефектами биосинтеза Т₃ и Т₄ (спорадический зоб).

Более чем в 50% случаев ДЭЗ развивается до 20-летнего возраста. Зоб считается эндемическим при превышении частоты встречаемости зоба у детей младшего и среднего школьного возраста более 5%, а также при медиане йодурии ниже 100 мкг/л.

Этиопатогенез

При ДЭЗ увеличение объема ЩЖ носит компенсаторный характер в ответ на недостаток йода и направлено на обеспечение организма тиреоидными гормонами.

В патогенезе йоддефицитного зоба имеет значение повышение продукции ТТГ и повышение к нему чувствительности тиреоцитов. Вместе с этим большое значение имеют аутокринные ростовые факторы (АРФ) - инсулиноподобный ростовой фактор 1-го типа (ИРФ-1), эпидермальный ростовой фактор (ЭРФ) и фактор роста фибробластов (ФРФ), которые в условиях снижения содержания йода в ЩЖ оказывают стимулирующее воздействие на тиреоциты.