Адъювантная терапия - метод лечения, проводимый в дополнение к другому, основному методу. В случае лекарственной терапии назначаемое адъювантное ЛС должно усилить действие основного препарата или другого используемого метода лечения. Например, тамоксифен является средством адъювантной терапии при РМЖ. Назначение адъювантов перед основным методом лечения называется неоадъювантной терапией.
9.1. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ, ПРИМЕНЯЕМЫХ ПРИ ЛЕЧЕНИИ МИОМЫ МАТКИ
Развитие и рост миомы матки уже давно ассоциируются с половыми гормонами, как эстрогенами, так и прогестероном, а индивидуальная для каждой пациентки стероидная модуляция определяет многоликость клинической картины заболевания [1]. Если ранее эстрогенам отводили ключевую роль в патогенезе миомы, то сегодня накоплена доказательная база о комплементарном (взаимодополняющем) действии эстрогена и прогестерона в возникновении новообразования. Оба гормона реализуют свое действие на ткани-мишени через специфические цитозольные рецепторы. События, инициируемые связыванием этих стероидов с рецептором, соответствуют общей модели механизма действия липофильных гормонов. Сначала происходит активация гормонорецепторного комплекса, затем перемещающегося в ядро, где он связывается с акцепторными областями хромосом и запускает транскрипцию генов [2]. Образуемая матричная РНК предназначена для синтеза специфических белков, определяющих биологический эффект стероида. Один из таких специфических глобулинов - рецептор прогестерона. Это наблюдение объясняет, почему для проявления биологического эффекта прогестерона необходимы эстрогены. Например, в условиях эксперимента in vivo предварительное введение эстрогенов в ткани значительно увеличивает число прогестероновых рецепторов, благодаря чему матка становится восприимчивой исключительно к действию прогестерона. Важно и то, что количество рецепторов к эстрогенам и прогестерону в тканях миомы намного выше, чем в любых здоровых тканях матки [3]. Систематический обзор 2014 г. свидетельствует о том, что прогестерон стимулирует рост миомы через набор ключевых генов, регулирующих как апоптоз, так и пролиферацию [4]. В миоматозных узлах были обнаружены различные клеточные популяции со свойствами стволовых клеток-предшественников, проявляющих пролиферативную активность в присутствии половых стероидов. Если предположить, что ангиогенез - один из основных предикторов миомы матки, то роль стероидных гормонов представляется в новом свете. Индукторы ангиогенеза: сосудистый эндотелиальный фактор роста-А, ангиогенин и основной фактор роста фибробластов-2 - регулируются именно половыми стероидами. Таким образом, выключая действие стероидных гормонов и в первую очередь прогестерона, можно создать условия для естественной инволюции миомы.
Необоснованное применение ЛС грозит пациенткам с миомой матки неблагоприятными последствиями.