ЛС, влияющие на миометрий, могут усиливать или уменьшать ритмическую сократительную активность и/или тонус миометрия. Регуляцию сократительной активности миометрия осуществляют вегетативная (симпатическая и парасимпатическая) иннервация и различные гуморальные факторы. В мембране гладкомышечных клеток матки находятся М-холинорецепторы, α-адренорецепторы и внесинаптические β2-адренорецепторы (с ними связываются циркулирующие в крови ка-техоламины и экзогенные адреномиметики).
Отимуляция М-холинорецепторов и α-адренорецепторов приводит к повышению сократительной активности миометрия, а стимуляция β2-адренорецепторов оказывает угнетающий эффект. Кроме того, тонус и сократительную активность миометрия регулируют окситоцин и женские половые гормоны, а также простагландины Е2 и F2a. Окси-тоцин, эстрогены и простагландины оказывают стимулирующее, а прогестерон - угнетающее действие на сократительную активность и тонус миометрия. Простагландины, наряду с этим, расслабляют и расширяют шейку матки.
Во время беременности миометрий тела матки под действием прогестерона расслаблен, а миометрий шейки матки сокращен, что обеспечивает сохранение беременности. В поздние сроки беременности в крови увеличивается уровень эстрогенов, под действием которых происходит увеличение количества рецепторов для окситоцина, а также повышается содержание простагландинов Е2 и F2α.
Простагландины и окситоцин вызывают начало родовой деятельности, во время родов способствуют сильным ритмическим сокращениям мио-метрия (схваткам), а после родов повышают тонус миометрия, что ведет к инволюции (уменьшению размеров) матки и остановке послеродовых маточных кровотечений.
Для регуляции сократительной активности миометрия в медицинской практике применяют препараты названных выше эндогенных веществ, а также ЛС, воздействующие на адренорецепторы миометрия и вещества, изменяющие гормональные влияния на матку.