37.1. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС КАК ПРИЧИНА ОСТРОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Бронхиальная астма - одно из распространенных легочных заболеваний, причем число больных угрожающе нарастает с каждым годом. В России общее число больных приближается к 7 000 000 человек [2]. Тяжелый астматический приступ и астматический статус (криз, состояние) часто становятся причиной развития ОДН по обструктивному типу, требующей госпитализации пациентов в отделения интенсивной терапии. По опубликованным данным, в Австралии, где климат и экологические условия далеко не самые плохие в мире, в ОРИТ 22 крупных больниц с 1996 по 2003 г. поступили 1899 больных, что составило 1,5% из всех госпитализированных, однако отмечено снижение этого процента с 1,9% в 1996 г. до 1,1% в 2003 г., что объясняют улучшением качества лечения на догоспитальном этапе. В 36,1% наблюдений больным потребовалась механическая вентиляция легких в первые 24 ч [26].
Как известно, главное отличие астматического статуса от затянувшегося приступа бронхиальной астмы - отсутствие эффекта применения адреномиметиков и гормонов и присоединение к бронхоспазму тяжелой бронхиальной обструкции, вызывающей снижение альвеолярной вентиляции и развитие гиперкапнии. Более того, именно обструкция - основное звено в патогенезе криза. Другой важный механизм патогенеза ОДН - динамическая гиперинфляция легких и развитие ауто-ПДКВ, что связано с выраженным замедлением экспираторного потока.
Начиная с середины 90-х гг. прошлого века большое значение в патогенезе бронхиальной астмы стали придавать оксиду азота (NO), обнаруженному в выдыхаемом воздухе у больных. Избыточное количество NO связывали с эозинофильным воспалительным процессом в нижних дыхательных путях [27, 31]. Кроме оксида азота, в выдыхаемом воздухе у астматиков были обнаружены и другие маркеры воспаления - IL-6, IL-8, GM-CSF и пр. [19, 25]. Было показано, что повышенная концентрация NO в выдыхаемом газе характерна в большей степени для астматиков (в среднем 22 ppm), чем для больных с ХОБЛ (10,3 ppm) и пневмонией (7 ppm) или здоровых людей (8,7 ppm) [5]. Учитывая роль, которую играет оксид азота и другие провоспалительные медиаторы в патогенезе ОРДС (см. главу 26), было сделано предположение, что тяжелый астматический криз может приобретать черты этого синдрома [4].