Очень важно помнить, что каждое кожное заболевание проявляется не одним каким-либо морфологическим элементом или симптомом, а их сочетанием. И различаем мы отдельные болезни не столько по одному признаку, сколько по всему комплексу их проявлений.
В данной главе речь пойдет о заболеваниях с папулезно-сквамоз-ной сыпью (красными или розовыми папулами и бляшками, покрытыми чешуйками), но в то же время для каждого из них характерны свои особенности, благодаря которым можно легко проводить дифференциальную диагностику. Так, например, для псориаза характерна псори-атическая триада феноменов, для красного плоского лишая - правило пяти «П», а для розового лишая - материнская бляшка.
6.1. ПСОРИАЗ (PSORIASIS)
Хроническое заболевание кожи мультифакториальной природы с доминирующим значением генетических факторов в его развитии, характеризуемое гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением кератинизации, воспалительной реакцией в дерме (рис. 6.1).
Псориазом страдают около 2-3% населения мира. Наиболее высокая заболеваемость отмечается в Западной Европе и Скандинавии. Менее распространена болезнь среди представителей негроидной и монголоидной рас. Псориаз может возникнуть у новорожденных и детей грудного возраста.
6.1.1. Этиология и патогенез
Различают два типа псориаза.
• Псориаз I типа в 60-65% ассоциирован с наследственностью: для
него типично раннее проявление заболевания, пик - в 16-21 год. Характерны большая площадь поражения, торпидность течения
и частые рецидивы. Выявлены человеческие лейкоцитарные антигены (HLA)-B13, HLA-B17, HLA-Bw57, HLA-Cw6. • Псориаз II типа не связан с системой HLA. Харатктерны поздние проявления болезни, пик приходится на 50 лет. Связь с наследственностью отмечается в 1%. Псориаз - аутоиммунное заболевание с первичным вовлечением в процесс Т-лимфоцитов и вторичной активацией и пролиферацией кератиноцитов (их деление ускорено в 10 раз). Активация СД4-лимфоцитов индуцирует целый ряд иммунологических реакций, в том числе повышение активности макрофагов, синтезирующих широкий спектр провоспалительных медиаторов, прежде всего цитокинов (ФНО-α), интерлейкина-1.