* - торговое название лекарственного средства, зарегистрированного в РФ
*9 - лекарственное средство не зарегистрировано в РФ
АКТГ - адренокортикотропный гормон
АТФ - аденозинтрифосфата
АцХ - ацетилхолинэстераза
ГАМК - гамма-аминомасляная кислота
ГКС - глюкокортикостероиды
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ЗЧМТ - закрытая черепно-мозговая травма
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ЛС - лекарственные средства
МАО - моноаминооксидаза
МСГ - меланоцитстимулирующий гормон
НААД - несуицидальные аутоагрессивные действия
НАДФ - никотинамидадениндинуклеотидфосфат
НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты
ОЧМТ - открытая черепно-мозговая травма
СИОЗС - селективные ингибиторы обратного захвата серотонина
ЦНС - центральная нервная система
ЧМТ - черепно-мозговая травма
ЩФ - щелочная фосфатаза
ЭКГ - электрокардиограмма
BPRS - краткая оценочная психиатрическая шкала
MMSE - шкала оценки психического состояния
NMDA - N-метил-D-аспартата
PSP - шкала социального функционирования
ВВЕДЕНИЕ
Современное развитие психиатрии и неврологии, внедрение новых методов диагностики и лечения, в том числе открытие новых психофармакологических препаратов, - все это не могло не коснуться такого важного класса лекарственных средств, как ноотропные препараты. Согласно определению С.Е. Giurgea (1972), ноотропы - это вещества, оказывающие специфическое влияние на высшие интегративные функции мозга, стимулирующие обучение и память, улучшающие корти-кально-субкортикальные связи. В рамках производимого эффекта под действием данных препаратов происходят ускорение консолидации долговременной памяти, повышение устойчивости центральной нервной системы к повреждающим факторам, включая состояния гипоксии (Шабанов П.Д., Бородкин Ю.С., 1989; Лесиовская Е.Е., Бахтина С.М., 2001; Yoshida S., 1989; Dambrova M. et al., 2008; Nelson L., 2008; Jesky R., Hailong C., 2011); выравнивание нейронного потенциала при межпо-лушарной асимметрии, улучшение мозгового кровообращения, что, в свою очередь, ведет к усилению потребления кислорода и глюкозы в ишемизированных зонах мозга, ускорению оборота аденозинтрифос-фата (АТФ) и повышению активности аденилатциклазы за счет инги-бирования активности фосфодиэстеразы, усилению синтеза ядерной рибонуклеиновой кислоты (РНК) в головном мозге (Ашмарин И.Л., 1987; Петков В.Д., 1989; Яснецов В.В., 2001). Так, при изучении способности ноотропов оказывать влияние на процесс утилизации кислорода и обмен глюкозы было установлено, что в аэробных условиях ноотропы увеличивают поглощение кислорода и гликолиз приблизительно на 30%. В условиях гипоксии они усиливают гликолиз за счет активации пентозофосфатного цикла с образованием НАДФ-Н и увеличения синтеза АТФ, кругооборота АТФ - цАМФ в нейроне. Важной характеристикой, уже упомянутой нами ранее, является способность ноо-тропных препаратов сглаживать межполушарные различия по общей мощности, амплитуде и частоте доминирующей мощности спектров электроэнцефалографии (ЭЭГ). Это ведет в конечном итоге к упорядочиванию процессов возбуждения и торможения в нервной системе; данными эффектами на клиническом уровне являются выравнивание ритма сон-бодрствование, уменьшение астении, раздражительности, эмоциональной неустойчивости даже у практически здоровых лиц или у имеющих минимальную мозговую дисфункцию (Воронина Т.А., Крапивин С.В., 1986). Наконец, все больше экспериментальных данных поступает о положительном эффекте ноотропов, реализуемых при так называемом состоянии нейрокогнитивного дефицита при эндогенном процессе (Вовин Р.Я. и др. 1989).