Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 7. Острый пиелонефрит

Определение

Острый пиелонефрит — неспецифическое микробное очаговое воспаление интерстициальной ткани почки и ЧЛС. Это одно из наиболее грозных воспалительных заболеваний верхних мочевыводящих путей, хотя встречается реже, чем инфекции ВМП. По данным мировой литературы, ежегодный рост заболеваемости составляет от 150 до 250 000 случаев. Женщины страдают острым пиелонефритом в 4 раза чаще, чем мужчины. Без надлежащего лечения происходит постепенное разрушение почки, ведущее к диссеминации инфекции, уросепсису и в некоторых случаях — к летальному исходу. В группах пациентов с септическими осложнениями пиелонефрита морбидность достигает 10–20%.

Классификация

Выделяют пиелонефрит:

  • острый;
  • хронический;
  • первичный (необструктивный);
  • вторичный (обструктивный).

Этиология

Причиной развития острого пиелонефрита служит попадание инфекционного агента в почку. Преимущественно острый пиелонефрит вызывает грамотрицательная микрофлора (Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Serratia, Enterobacter, Citrobacter) и в редких случаях — грамположительная (E. faecalis, S. epidermidis и S. aureus). В 80% случаев острый пиелонефрит вызывает E. coli.

Патогенез

Инфекционные агенты могут проникнуть в почку гематогенным (рис. 7.1) или восходящим путем (рис. 7.2).

Рис. 7.1. Гематогенный путь инфицирования

Рис. 7.2. Восходящий путь инфицирования

Диссеминация возбудителя гематогенным путем происходит из очагов бактериального воспаления с током крови (при тонзиллите, гайморите, бактериальном эндокардите и др.), когда бактериальные агенты оседают в терминальных отделах сосудистой сети почки. При недостаточности факторов тканевого и гуморального иммунитета инфекционные агенты проникают в интерстициальную ткань. При этом происходит образование сателлитного инфекционного очага, который со временем может распространиться на ткань почки. Возникающие в паренхиме почки гемодинамические изменения делают интерстициальную ткань весьма привлекательной для жизнедеятельности микроорганизмов.

Существенное значение в возникновении пиелонефрита имеет общий гомеостаз. Стрессовое воздействие на организм таких факторов, как нарушение привычной диеты, температурного режима, а также стресс, авитаминоз, обезвоживание, острые респираторные вирусные инфекции, заболевания сердечно-сосудистой системы, эндокринная патология снижают общую резистентность организма и делают его восприимчивым к патогенным микроорганизмам.

Восходящий путь инфицирования (уриногенный) происходит при попадании инфицированной мочи в почку (см. рис. 7.2). В патогенезе пиелонефрита играют роль рефлюксы.

ПМР — заброс мочи из мочевого пузыря в мочеточник.

К причинам ПМР относятся патологические состояния, приводящие к нарушению замыкательной функции ПМС, и высокое внутрипузырное давление мочи. К первым можно отнести врожденные пороки ПМС и воспалительный процесс поверхностного и глубокого слоев треугольников мочевого пузыря (цистит), нарушающий работу детрузора или непосредственно ПМС.

Аномалии ПМС являются следствием неправильного развития мочеточникового выроста вольфова протока на 5-й неделе эмбриогенеза.

Представить аномалии ПМС можно следующим образом:

  • широкая, постоянно зияющая форма устья мочеточника;
  • расположение устья мочеточника вне зоны мочепузырного треугольника (латеропозиция);
  • полное отсутствие или укорочение подслизистого отдела ПМС;
  • нарушение нормального морфологического строения ПМС (дисплазия).

Утрата замыкательной функции ПМС встречается при воспалении стенки мочевого пузыря или зоны ПМС. Наиболее часто вторичный ПМР является следствием (осложнением) гранулярной, буллезной или фибринозной формы цистита. Инфекция мочевыводящих путей встречается у 1–2% мальчиков и 5% девочек. Чаще мочевыводящие пути колонизируются условно-патогенной (кишечной) микрофлорой, при этом основное место занимает кишечная палочка (40–70%).

Лоханочно-почечные рефлюксы: при повышении внутрилоханочного давления происходит заброс мочи из лоханки в собирательные трубочки вследствие тубулярного и фоникального рефлюксов, которые схематично отображены выше (рис. 7.3).

Рис. 7.3. Основные пути проникновения содержимого чашечки и лоханки в почечную ткань: 1 — при форникальном рефлюксе; 2 — при тубулярном рефлюксе (а — v. Arcuate; б — v. Stellate; в — vv. Interlobulares)

Расстройства уродинамики находят свое отражение в гемодинамических нарушениях. Опосредованно, через сосудисто-тканевые рецепторы, происходят рефлекторный спазм артерий и снижение тонуса вен, приводящие к венозному полнокровию или венозной индурации почки, что вызывает появление интерстициального отека, увеличение размеров почки, развитие гипоксии. Нарушение микротрофики ткани почки служит благотворной средой для фиксации и размножения бактерий.

Нередко встречается двойной механизм инфицирования, когда к восходящему пути присоединяется и гематогенный. После разрыва форникального аппарата моча с бактериями попадет в венозное русло, после чего возвращается (уже с артериальной кровью) в почку — таким образом, бактерии проникают в ткань почки повторно.

Стадии развития острого пиелонефрита:

  • серозный (обратимый);
  • гнойный (деструктивный, необратимый).

Морфологические стадии острого гнойного пиелонефрита:

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 7. Острый пиелонефрит
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу