2.1. КЛЮЧЕВЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА ПРИ МИОМЕ МАТКИ
В 1955 г. Miller и Ludovici первыми обнаружили, что источником формирования миомы матки является гладкомышечная клетка. С тех пор однозначного ответа на вопрос, что приводит к трансформации нормальной клетки в клетку миомы, не получено.
Среди теорий патогенеза миомы матки наиболее распространены следующие:
1. Согласно теории Kawaguchi и Fujii в антенатальном периоде мезенхимальные клетки матки пролиферируют и дифференцируются дольше, чем гладкомышечные клетки эндодермального происхождения. Например, гладкомышечные клетки желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря дифференцируются до 12-14 нед, а матки - до 31 нед беременности. Следовательно, являясь незрелыми, они длительно подвергаются действию различных повреждающих факторов, которые могут вызвать в них мутации. Такие измененные клетки становятся клетками-предшественницами и активируются после наступления полового созревания.
2. Г.А. Савицкий и А.Г. Савицкий высказали предположение о том, что зачаток узла формируется в связи с активацией камбиальных элементов поврежденной сосудистой стенки. Под действием повреждающих экзо- и эндогенных факторов происходит нарушение локального кровообращения. Возникает ишемия, приводящая к развитию дистрофических изменений в вегетативной нервной системе и микроциркуля-торном русле матки. Миогенные элементы денервированных участков сосудистой стенки под влиянием высоких концентраций эстрогенов начинают пролиферировать, образуя зачаток миоматозного узла.
Стоит особо подчеркнуть, что ряд авторов указывают на ведущую роль прогестерона, а не эстрадиола, как инициатора каскада молекулярно-генетических нарушений, приводящих к формированию миомы матки. Одним из доказательств предложенной теории являются