А.С. Аметов, Е.В. Сокарева
Основной целью лечения СД 2-го типа является предотвращение развития макро- и микрососудистых осложнений СД. Развитию и прогрессированию осложнений СД 2-го типа способствуют гипергликемия, артериальная гипертония и липидные нарушения. Интенсивный контроль гликемии, по данным UKPDS (the United Kingdom Prospective Diabetes Study), достоверно снижает риск микрососудистых осложнений СД, но не оказывает значимого влияния на макрососудистые осложнения и общую смертность [1]. В крупных проспективных исследованиях также было показано, что интенсивная коррекция повышенного АД сопровождается достоверным снижением частоты макро- и микрососудистых событий. В настоящее время есть убедительные научные доказательства и клинические данные, подтверждающие эффективность назначения статинов для активной первичной и вторичной профилактики атеросклероза и макрососудистых осложнений у больных СД 2-го типа. Роль гиполипидемической терапии в профилактике развития микрососудистых осложнений СД 2-го типа до недавнего времени оставалась неясной.
ДИСЛИПИДЕМИЯ КАК ФАКТОР РИСКА МАКРО- И МИКРОСОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2-ГО ТИПА
Особенности липидного спектра при СД 2 характеризуется липидной триадой, которая включает увеличение концентрации ТГ, снижение уровня ХС ЛПВП и преобладание в крови мелких плотных частиц ЛПНП фенотипа В при пограничных значениях ХС ЛПНП [2]. Такое состояние является следствием следующих событий: в результате инсулинорезистентности и недостаточной секреции инсулина нарушается постпрандиальная регуляция липидов, повышается уровень СЖК в крови, увеличивается выработка липопротеинов очень низкой плотности печенью и снижается их гидролиз липопротеинлипазой, что приводит к росту количества богатых ТГ циркулирующих липопротеидных частиц. Вторично снижается концентрация ХС ЛПВП из-за повышенного переноса эфиров ХС из ЛПВП в липопротеины очень низкой плотности и хиломикроны в обмен на ТГ.