Гепаторенальные осложнения в неотложной хирургии остаются актуальной проблемой до настоящего времени. Несмотря на совершенствование современных методов диагностики и развитие новых хирургических технологий, функциональные нарушения печени и почек при острой хирургической патологии живота встречаются в 28 и 43% случаев соответственно (Жебровский В.В., 2000), сочетанные изменения в печени и почках развиваются в 50-80% (Гальперин Э.И., 1978: Watanabe F.D., Kahaku E., Demetriou A.A., 2000). Летальность при развившейся острой недостаточности печени составляет 70-90% (Watanabe F.D., Kahaku E., Demetriou A.A., 2000), почек - от 50 до 90% (Ужва В.П., Мосинцев Н.Ф., 1992). При шоковых состояниях, по мнению И.Н. Пасечника (2009), поражения печени встречаются чаще, чем их диагностируют. Профилактика и лечение этих осложнений и вызванных ими нарушений гомеостаза (в том числе белково-энергетического) - одна из ведущих проблем, в которой значительное место (наряду с диагностикой и лечением системной воспалительной реакции, эндотоксикоза, коагулопатий, микроциркуляторных нарушений и последующей гипоксии клеточных мембран с нарушением их проницаемости) занимает коррекция возникших метаболических нарушений, связанных с синдромом гиперкатаболизма.
25.1. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
В условиях манифестировавшей патологии брюшной полости, когда у ряда больных развивается синдром кишечной недостаточности, а циркуляторная гипоксия приводит к дистрофии структурнофункциональных элементов слизистой оболочки кишечника, нарушению его секреторно-резорбтивной деятельности, транслокации микроорганизмов и резорбции внутрикишечных эндотоксинов в оттекающую от кишечника кровь и лимфу (Ерюхин И.А. и соавт., 1999; Гайн Ю.М., 2001; Пугаев А.В., Ачкасов Е.Е., 2005; Климович И.Н. и соавт., 2005), коррекция белково-энергетической недостаточности (БЭН) представляет собой достаточно трудную задачу.
По мере нарастания пареза тонкой кишки возрастает уровень микроциркуляторных расстройств в кишечной стенке (Асанов О.Н. и соавт., 1990), что четко соотносится с тяжестью хирургического эндотоксикоза, носит системный характер и отражает изменения в системе общей микроциркуляции (Дибиров М.Д. с соавт., 2009).