Задача иммунитета - распознавание агентов (живых тел, веществ), несущих признаки генетической чужеродности, и в их элиминации из внутренней среды организма. Принципы защиты организма как от микробов, так и от модифицированных клеток, в том числе опухолевых, едины.
Защита организма от инфекции складывается из последовательного включения в борьбу с проникшим возбудителем трех различных эшелонов этой защиты, составляющих единый функциональный комплекс (первые два пункта относятся к неспецифическим доиммунным механизмам резистентности):
1) факторов естественной резистентности;
2) раннего индуцибельного ответа;
3) адаптивного или приобретенного иммунного ответа.
Факторы естественной резистентности включаются в защиту мгновенно после преодоления возбудителем кожных или слизистых оболочек и его внедрения во внутреннюю среду организма. Их действие продолжается в течение всего периода борьбы организма с инфекцией, но наиболее эффективно они работают в течение первых 4 ч после внедрения микроба, когда они являются практически единственными защитниками организма.
На пути проникшего в организм микроба стоят две мощные преграды: клеточные и гуморальные факторы естественной резистентности. К первым относятся тканевые макрофаги, нейтрофилы и естественные киллеры; ко вторым - естественные IgG-антитела и комплемент.
Практически любой микроб, проникший в макроорганизм, обладает способностью индуцировать альтернативный путь активации комплемента, в результате чего образуются фрагменты С3а, С5а, С3b и др. С3а и С5а являются провоспалительными медиаторами с хемотаксической активностью. Они индуцируют приток нейтрофилов в воспалительный очаг. C3b и естественные IgG-антитела взаимодействуют с микробом и опсонизируют его, т. е. подготавливают микроб к поглощению фагоцитами. Первыми клетками, с которыми взаимодействуют проникшие во внутреннюю среду организма микробы, являются тканевые макрофаги. Они поглощают опсонизированные микробы, убивают их, активируют и синтезируют цитокины. Опсонизированные микробы значительно интенсивнее захватываются и убиваются фагоцитарными клетками, чем неопсонизированные. Этот тип элиминации возбудителя эффективен только в отношении внеклеточных условно-патогенных бактерий со слабой вирулентностью.