Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 2. Физиология метаболизма глюкозы

А.С. Аметов

СД 2-го типа является пандемическим заболеванием. В связи с чем в настоящее время проводятся интенсивные исследования с целью дальнейшего продвижения в понимании основных физиологических принципов регулирования гомеостаза глюкозы, наряду с раскрытием патофизиологических механизмов этого тяжелого и грозного развития заболевания.

В различных фундаментальных исследованиях было показано, что повышение уровня гликемии является наиболее значимым фактором риска микрососудистых и - в меньшей степени - макрососудистых осложнений. Действительно, СД 2-го типа - прогрессирующее заболевание, характеризующееся ухудшением гликемического контроля с течением времени, несмотря на проводимую терапию.

ЭНДОКРИННАЯ ЧАСТЬ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Поджелудочная железа является смешанной экзокринной и эндокринной железой, играющей центральную роль в пищеварении, метаболизме, организации и утилизации запасов основных энергетических субстратов.

В норме эндокринная панкреатическая функция состоит из продукции и секреции ряда гормонов, необходимых для физиологического контроля гомеостаза глюкозы.

Поддержание нормального гомеостаза глюкозы включает в себя регулирование равновесия между продукцией глюкозы печенью (в результате распада гликогена и глюконеогенеза), всасывание глюкозы из пищи в кишечнике, а также захват и распределение глюкозы главным образом в скелетные мышцы и жировую ткань. Важно отметить, что такие панкреатические гормоны, как инсулин и глюкагон, играют центральную роль в регулировании каждого из этих процессов. Известно также, что кроме инсулина и глюкагона эндокринная часть поджелудочной железы секретирует соматостатин, амилин, панкреатический полипептид и грелин.

Следует отметить, что к нарушению регуляции гомеостаза глюкозы приводят следующие ключевые моменты: снижение секреции инсулина, изменение действия инсулина на уровне мышечной, печеночной и жировой тканей, а также увеличение продукции глюкозы печенью, наряду с избыточной продукцией глюкагона.

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 2. Физиология метаболизма глюкозы
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу