А.С. Аметов, Е.В. Иванова
СД представляет собой серьезную медико-социальную проблему, что обусловлено его высокой распространенностью, сохраняющейся тенденцией к росту числа больных, хроническим течением, определяющим кумулятивный характер заболевания, высокой инвалидизацией больных и необходимостью создания системы специализированной помощи. В настоящее время во всем мире насчитывается около 382 млн больных СД, а по прогнозу экспертов ВОЗ уже в 2025 г. число лиц, страдающих этим заболеванием, составит более 552 млн человек [1].
По мнению Международного экспертного комитета по диагностике и классификации СД (1997), СД - это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или сочетания этих двух факторов. Хроническая гипергликемия при СД сочетается с дисфункцией и повреждением различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.
В развитие СД вовлечены несколько патогенетических процессов: от аутоиммунного повреждения β-клеток поджелудочной железы с последующим дефицитом секреции инсулина до нарушений, вызывающих резистентность к действию инсулина. Основой нарушения метаболизма углеводов, жиров и белков при СД является недостаточность действия инсулина на уровне тканей-мишеней. Недостаток действия инсулина - результат неадекватной секреции инсулина и/или сниженного тканевого ответа на инсулин в одной или нескольких точках на сложных путях реализации действия этого гормона. Нарушение секреции инсулина и дефекты его действия часто сосуществуют у одного и того же больного, и порой неясно, какое нарушение является первичной причиной гипергликемии.
Симптомы выраженной гипергликемии включают полиурию, полидипсию, снижение веса, иногда с полифагией, и снижение остроты зрения. Ухудшение роста и восприимчивость к инфекциям также могут сопровождать хроническую гипергликемию. Острые, угрожающие жизни осложнения СД - гипергликемия с кетоацидозом, а также гиперосмолярный синдром без кетоза.