ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ РАССТРОЙСТВ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Общая этиология нейропатий рассматривает:
— причины повреждения;
— условия, определяющие патогенный эффект причин ее повреждения (факторы риска).
Причины повреждения нервной системы
Факторы, вызывающие повреждение элементов нервной системы, могут быть экзогенными и эндогенными.
Экзогенные причины повреждения нервной системы
Экзогенные нейротропные повреждающие факторы могут быть различной природы:
— физической (например, механическая травма, ионизирующая радиация, снижение или значительное увеличение pO2 во вдыхаемом воздухе);
— химической (этиловый, метиловый и другие спирты; ядохимикаты: фосфорорганические соединения, применяемые в сельском хозяйстве, например пестициды, или в быту, в частности хлорофос; нервно-паралитические отравляющие вещества, например зарин; фармакологические препараты центрального действия, в том числе наркотики; токсины растительного происхождения, например стрихнин, кураре);
— биологической (например, нейротропные вирусы: возбудители бешенства, полиомиелита, герпеса; микроорганизмы: возбудители сифилиса, лепры; микробные токсины: ботулинический, дифтерийный, столбнячный).
— психогенной (например, психотравмирующие ситуации, устрашающие образы, звуки, ощущения). Наиболее часто в клинической практике патогенную роль играет слово как стрессорный раздражитель, а также другие воздействия, реализующие свое влияние условнорефлекторно, через вторую сигнальную систему.
Эндогенные причины повреждения нервной системы
Причины эндогенного характера, вызывающие повреждение нервной системы, представлены на рис. 29.1.
![](https://www.studentlibrary.ru/cgi-bin/mb4x?usr_data=gd-image(doc,ISBN9785970431771-0008,pic_0198.png,-1,,00000000,)&hide_Cookie=yes)
Рис. 29.1. Эндогенные причины повреждения нервной системы
Факторы риска
К наиболее значимым условиям, определяющим патогенность факторов, которые воздействуют на нервную систему (факторы риска), относят интенсивность, длительность, частоту и периодичность воздействия, а также состояние нервной системы в момент действия патогенного агента и состояние гематоэнцефалического барьера.