Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

БОЛЕЗНИ МИОКАРДА

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Определение. ГКМП называют заболевание мышцы сердца неизвестной или неясной этиологии c широким спектром клинических и морфологических проявлений, основное из которых - гипертрофия тех или иных отделов сердца с уменьшением полости ЛЖ и его диа-столической недостаточностью. Диагноз ГКМП становится правомочным при толщине стенки левого желудочка более или равной 15 мм и исключении других причин гипертрофии левого желудочка (артериальная гипертензия любой этиологии, «спортивное сердце», «болезни накопления» и др.).

Эпидемиология. Частота ГКМП составляет 1:500 среди «здоровых» лиц, что составляет около 0,2% [1, 2].

Классификация. Исходя из выраженности обструкции выделяют следующие формы ГКМП:

• обструктивная и необструктивная;

• базальная обструкция (градиент в покое больше или равен 30 мм рт.ст.);

• лабильная обструкция со значительными спонтанными колебаниями внутрижелудочкового градиента давления без видимой причины;

• латентная (провоцируемая) обструкция - градиент в покое меньше 30 мм рт.ст., но при провокации (например, при нагрузочной пробе или пробе Вальсальвы, вдыхании амилнитрита, введении изопро-теренола) градиент становится выше или равен 30 мм рт.ст.

Указанные варианты относятся к обструктивной форме заболевания. Необструктивная форма ГКМП соответствует градиенту обструкции меньше 30 мм рт.ст. и в покое, и при провокации.

Патогенез. Причины ГКМП - мутации одного из 10 генов, кодирующих синтез сократительных белков (тяжелых цепей миозина, тро-понина Т, тропомиозина и связывающего миозин белка С) [3]. В итоге нарушается расположение мышечных волокон в миокарде, что приво-

дит к его гипертрофии. У части больных патология проявляется в детском возрасте, но в значительном числе случаев заболевание выявляют лишь в подростковом периоде либо в возрасте 30-40 лет. Три основные мутации наиболее частые: тяжелой цепи бета-миозина, связывающего миозин белка С и р сердечного тропонина Т, их обнаруживают более чем у половины генотипированных пациентов. Разные мутации имеют различный прогноз и могут давать отличия в клинических проявлениях.

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
БОЛЕЗНИ МИОКАРДА
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Table of contents

Данный блок поддерживает скрол*