Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Лекция 26. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Н.Л. Богуш

Артериальная гипертония - одно из самых распространенных хронических заболеваний среди взрослого населения. В мире среди мужчин и женщин в возрасте 50-60 лет около 20 % страдает гипертонией, причем с постарением населения (старше 65 лет) этот процент значительно возрастает (50 % и более). АГ не только ухудшает качество жизни больных, но и повышает риск тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт, инсульт, хроническая сердечная недостаточность), приводит к инвалидности и сокращению продолжительности жизни.

Основной признак артериальной гипертензии - повышение АД.

В сосудах кровь движется под давлением в результате работы сердца. В норме в желудочках давление крови колеблется от 120 в левом и 25 в правом в систолу до 0 мм рт.ст. в диастолу. При измерении АД в сосудах (например, на уровне плечевой артерии) систолическое АД (САД) соответствует таковому в сердце, а диастолическое АД (ДАД) не бывает равным 0. В среднем ДАД равно 70-80 мм рт.ст. Следовательно, в артериях АД колеблется в значительно меньшей степени, чем в желудочках сердца. Такое отличие в колебании АД и сохранение высокого ДАД (по сравнению с аналогичными в полостях желудочков) обусловлено прежде всего структурно-функциональными особенностями сосудовбуферов - аорты и крупных артериальных сосудов. Стенки последних состоят из приблизительно равных количеств коллагеновых, эластических волокон и гладкомышечных клеток. Эластический компонент растягивается, обусловливая депонирование систолического объема крови, а коллагеновые волокна и сокращающиеся гладкомышечные клетки препятствуют перерастяжению и разрыву стенок. После захлопывания аортального клапана эластическая аорта и ее крупные ветви сокращаются, поддерживая этим градиент давления (т.е. сохраняя высокое ДАД) и делая поступление крови на периферию более равномерным. Но вклад этих крупных сосудов-буферов в общее периферическое сопротивление сосудистого русла (ОПСС) небольшой, всего 19 %.

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Лекция 26. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Table of contents

Данный блок поддерживает скрол*