Еще до открытия Б. Бламбергом поверхностного антигена вируса гепатита B многие исследователи указывали на развитие хронического процесса при сывороточном гепатите. В серии работ, последовавших за открытием HBSAg, было установлено наличие этого антигена в сыворотке крови у многих пациентов с хроническим гепатитом, и тем самым окончательно подтверждена роль HBV в возникновении этого заболевания. До последнего времени существовало представление, что ХГВ формируется в исходе острого гепатита B. В связи с этим термин «хронический гепатит» предназначался для обозначения пролонгированного воспалительного процесса в печени после острого гепатита, протекающего в желтушной или безжелтушной форме в течение 6 мес и более. Указывалось, что переход острого гепатита B в хронический отмечается в 10-30% случаев, у детей - в 2,8-18,8% (Соринсон С.Н., 1998; Шерлок Ш., Дули Дж., 1999; Горячева Л.Г., 2002).
Большинство клиницистов склонялись к тому, что формирование хронического гепатита наблюдается главным образом после атипичных, безжелтушных форм болезни. Атипичные формы гепатита B считались основным источником хронизации, потому что у большинства больных ХГВ не удается установить в анамнезе желтушную фазу болезни.
Некоторые исследователи рассматривают ХГВ как первично-хронический процесс. Это положение находит все большее подтверждение и в результатах современных исследований. Оказалось, что природа «желтушных» манифестаций ХГВ, обычно расценивающихся как начало хронического гепатита, - результат наслоения либо гепатита A, либо гепатита D на текущий ХГВ. Нередко в связи с заболеванием гепатитом A впервые выявляется хроническая НВ-вирусная инфекция.
Наши данные также убеждают в том, что после манифестного острого гепатита B формирования хронического гепатита не происходит.