Печеночная кома, по современным представлениям, возникает в результате влияния на мозг многочисленных токсичных веществ, накапливающихся в крови при нарушении функций печени.
В механизме развития печеночной комы много спорных и не до конца изученных вопросов. Неизвестны конкретные токсичные метаболиты, вызывающие поражение мозга; неясно также, образуются они непосредственно в самой печени при ее распаде или поступают из кишечника, или возникают в самом мозге.
Принято различать эндогенную печеночную кому, развивающуюся вследствие острого или подострого массивного или субмассивного некроза печени (распадная печеночная кома), и экзогенную печеночную кому, возникающую у больных с циррозом печени из-за анастомоза между портальной и полой веной, в результате чего становится возможным поступление токсичных веществ из кишечника в общий кровоток в обход печени (портокавальная печеночная кома).
Многие авторы выделяют также смешанную печеночную кому, возникающую как в результате распада печеночной паренхимы, так и за счет проникновения токсичных веществ из кишечника по портокавальным анастомозам в обход печени. Такая кома может развиться в случае прогрессирования некроза или же при повторном заражении больных гепатотропным вирусом.
ЗНАЧЕНИЕ АММИАКА И ДРУГИХ ПРОДУКТОВ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА
Большинство авторов в патогенезе печеночной комы признают ведущую роль аммиака и продуктов белкового обмена. Впервые на участие аммиака в патогенезе печеночной комы указал E. Frerichs (1851), отметивший повышенную раздражительность у людей после приема карбоната аммония. Решающее значение в формировании этой гипотезы сыграли классические опыты И.П. Павлова (1893), который с помощью фистулы Экка, выключающей печень из системы кровообращения, показал, что у собак после операции развивалось тяжелое токсическое состояние с такими характерными симптомами, как атаксия, слепота, потеря чувства боли, повышенная возбудимость, судороги. В крови при этом резко нарастал уровень аммиака.