Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 32. Поражение сердечно-сосудистой системы при экстракардиальной патологии

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (Е.Я. Гринёва)

Гиперкортицизм и патология сердечно-сосудистой системы

Гиперкортицизм ассоциирован как с ФР развития ССЗ, так и с собственно болезнями. В 80% случаев причина эндогенного гиперкортицизма - повышенная продукция АКТГ аденомой гипофиза (60%) или нейроэндокринными опухолями различной локализации (20%). АКТГ-независимый синдром Кушинга (20%) представлен первичной патологией надпочечников, в основном аденомой или макронодулярной гиперплазией или, реже, карциномой. Причина экзогенного гиперкортицизма - прием ГКС в супрессивных дозах или передозировка последних при заместительной терапии.

ФР развития ССЗ включают АГ, висцеральное ожирение, нарушение углеводного обмена, дислипидемию, коагулопатию. Хроническая избыточная продукция ГКС приводит к развитию преждевременного атеросклероза, поражению КА, СН, инсульту и увеличивает смертность.

АГ обнаруживают у 70-85% больных с синдромом Кушинга. Повышение АД происходит вследствие вызванного ГКС увеличения объема плазмы, сосудистого сопротивления, а также СВ. ГЛЖ развивается не только вследствие гемодинамических факторов, но и вызванного прямым действием ГКС, его концентрического ремоделирования.

Избыточная масса тела или ожирение с преимущественно абдоминальной (висцеральной) локализацией жира имеют практически все больные с синдромом Кушинга. ГКС играют важную роль в аккумуляции жира в абдоминальной области.

Инсулинорезистентность (ИР) - другое важное следствие хронической гиперкортизолемии. Кортизол непосредственно и/или через ИР вызывает дислипидемию, а именно повышает ЛПОНП, ТГ, ЛПНП и ОХС. Что касается ЛПВП, то они могут быть либо сниженными, либо нормальными.

В условиях гиперкортизолемии увеличивается синтез многих факторов свертывания крови, включая фактор Виллебранда. С другой стороны, избыточная продукция кортизола приводит к ингибированию фибринолиза. В результате при синдроме Кушинга любой этиологии значительно увеличивается риск серьезных тромбоэмболических осложнений.

Главное следствие хронической избыточной продукции кортизола - развитие системного атеросклероза, включая КА. Коагулопатию считают другим важным фактором системного атеросклероза при синдроме Кушинга.

Таким образом, хроническая избыточная продукция кортизола существенно нарушает структуру и функцию сердца и сосудов, увеличивая ССЗ и смертность. Нормализация уровня кортизола сопровождается снижением ФР ССЗ, однако во многих случаях они сохраняются и требуют коррекции даже после радикального лечения заболевания, вызвавшего гиперкортицизм.

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 32. Поражение сердечно-сосудистой системы при экстракардиальной патологии
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Table of contents

Данный блок поддерживает скрол*