По определению ВОЗ, «Атеросклероз - это вариабельная комбинация изменений внутренней области (интимы) артерий, включающих накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медиа)» (Верещагин Н.В. и др., 1997). Как подчёркивает академик Е.И. Чазов: «Мы до сих пор не можем ответить достаточно точно на сакраментальный вопрос медицины: что же всё-таки представляет собой атеросклероз?» (Чазов Е.И., 1998). Среди части патологоанатомов прошлого века бытовало мнение, что атеросклероз - это возрастное изнашивание сосудов. Как утверждал блестящий учёный-патологоанатом, академик И.В. Давыдовский, «Атеросклероз - не болезнь, а проявление процессов, связанных со старением организма» (Чазов Е.И., 1998). Однако подавляющее большинство учёных - и патологоанатомов, и клиницистов - считают, что атеросклероз - это патологический процесс, это болезнь, которая, как и многие болезни (болезнь Паркинсона (БоП), болезнь Альцгеймера, заболевания суставов), поражает преимущественно больных среднего, пожилого и старческого возрастов.
3.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
На протяжении последних 90 лет предлагались различные теории происхождения АС, во многом дополняющие друг друга. Наиболее известна липидная теория русского учёного Н.Н. Аничкова, который кормил ХС кроликов и обнаружил его отложения на стенках сосудов (в природе АС у кроликов не встречается). Отсюда актуальная до настоящего времени предложенная им дилемма: ограничение животных жиров и продуктов, содержащих ХС (икра, жирные сорта мяса, яйца и др.).
Дальнейшие поиски происхождения АСБ привели к той точке зрения, что нарушение липидного обмена - это не единственная причина развития АС, что важно состояние сосудистой стенки, так как замечено, что АСБ возникают в тех участках сосуда, которые подвергаются наибольшему физическому воздействию потока крови (например, место бифуркации общей сонной артерии).