В результате многочисленных исследований пациентов с алкогольиндуцированным поражением печени установлено [19, 22], что их иммунная система находится в состоянии гиперреактивности на стадии острого гепатита и выраженной гипореактивности на стадии цирроза.
Поскольку в основе патогенеза всех инфекционных заболеваний лежат иммунные реакции организма, т.е. сочетание клеточных и гуморальных звеньев иммунитета, их течение различается у пациентов с острым алкогольным поражением печени и с поражением печени на стадии цирроза.
Доказано, что в патогенезе алкогольного гепатита ведущую роль играет эндотоксинемия [18] вследствие транслокации грамотрицательных микроорганизмов из кишечника из-за снижения барьерной функции печени и депрессии ретикулоэндотелиальной системы на фоне цитолиза гепатоцитов. Поэтому в основе клинической картины алкогольного гепатита лежит активация цитокинового каскада с резким повышением ФНО-α и его синергиста интерлейкина-6, что находит отражение в типичных проявлениях заболевания (желтуха, диспепсия, лихорадка, повышение уровня печеночных трансаминаз, общего билирубина), подобные же клинические проявления характерны и для клинической картины острых вирусных гепатитов (А, В, С, E), так как патогенетические основы при этих заболеваниях во многом идентичны из-за массивного некроза
гепатоцитов. Однако в отличие от алкогольного поражения печени для вирусного поражения печени характерна активизация клеточного звена иммунитета (Т-цитотоксических лимфоцитов и NK-клеток), т.е. выраженный иммунный цитолиз гепатоцитов. Поскольку для вирусных гепатитов характерны те же клинические проявления заболевания, что и для острого алкогольного гепатита, дифференциальный диагноз на первых начальных этапах заболевания может быть значительно затруднен и поэтому ведущую роль в верификации диагноза играет выявление маркеров вирусных гепатитов в сыворотке крови. Для подтверждения диагноза вирусных гепатитов на первом этапе достаточно исследования сыворотки крови всего лишь на четыре маркера: HBsAg (вирусный гепатит В), anti-HCV (вирусный гепатит С), anti-HAV (вирусный гепатит А), аnti-HEV (вирусный гепатит Е). Но следует отметить, что в случае острого вирусного гепатита С в течение 4-16 нед от момента заражения серологические маркеры (антитела к HCV) могут отсутствовать, в связи с этим пациентов с подозрением на острый вирусный гепатит С необходимо обследовать на HCV РНК, которая выявляется начиная с 7-21-го дня от заражения задолго до появления anti-HCV. В отличие от острых вирусных гепатитов, для алкогольного гепатита характерны нейтрофильный лейкоцитоз и высокий уровень γ-глобулинов, повышение СОЭ. Ситуация с верификацией диагноза значительно усложняется в случае сочетанного острого поражения алкогольного и вирусного генеза. Вследствие общих патогенетических механизмов, лежащих в основе этих заболеваний, как правило, вирусные гепатиты протекают значительно тяжелее на фоне алкогольного поражения печени.