ВОПРОСЫ ТЕМЫ
■ Патогенез табачной болезни (биологические механизмы формирования).
■ Генетические факторы.
■ Личностные (индивидуальные) факторы.
■ Семейные факторы.
■ Социальные последствия никотинизма и факторы формирования зависимости.
ИНФОРМАЦИОННАЯ ЧАСТЬ
Изучение механизмов патогенеза зависимости от табака может обеспечить разработку эффективных методов лечения больных, зависимых от никотина, а также первичную профилактику никотинизма. В настоящее время установлено, что табак, как и другие психоактивные вещества (ПАВ), проявляют свое действие в нескольких основных направлениях.
■ Первое: табак, влияя на определенные системы и структуры мозга, вызывает синдром патологического влечения, который является стержневым в клинической картине зависимости.
■ Второе: вещества, входящие в состав табачного дыма, относятся к токсичным и канцерогенным, способным поражать все органы и системы организма. Злоупотребление никотином приводит к ранней и преждевременной смерти.
■ Третье: табачная зависимость имеет наследственную природу и часто сочетается с поведенческими расстройствами, аффективной патологией, девиантными формами поведения, а также со сниженными адаптационными возможностями.
ПАТОГЕНЕЗ ТАБАЧНОЙ БОЛЕЗНИ (БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ)
Биологические или нейрофизиологические механизмы развития зависимости от никотина базируются в основном в тех областях головного мозга, где располагается система подкрепления, т.е. в стволовых и лимбических
структурах мозга. Эта система регулирует психофизический тонус, аффективные состояния, мотивационную сферу, поведение в целом и адаптацию в различных средах.
Проведенные исследования позволили сделать вывод, что табак, как и другие ПАВ, влияя на катехоламиновую нейромедиацию в лимбических структурах мозга (в частности, на «систему подкрепления»), приводят к возникновению синдрома болезненной зависимости. Никотин воздействует преимущественно на никотиновые ацетилхолиновые рецепторы (nAChR) в центральной нервной системе (ЦНС). Первичные α4β2 никотиновые рецепторы находятся в вентральной области покрышки мозга (ventral tegmental area, VTA). В результате связывания никотина с α4β2 рецепторами в VTA происходит высвобождение катехоламинов (в первую очередь дофамина) в прилежащем ядре (nucleus accumbens), которое становится положительным стимулом и приводит к возбуждению системы подкрепления. Кроме того, никотин способствует уменьшению чувствительности рецепторов к их природному активатору ацетилхолину, а также вызывает увеличение числа функционирующих рецепторов в ЦНС путем усиления их синтеза.