Дистрофические заболевания вульвы
К дистрофическим заболеваниям вульвы относят две нозоло гические формы: склерозирующий лишай и плоскоклеточную гиперплазию. Склерозирующий лишай (крауроз вульвы) - хро ническое доброкачественное воспаление кожи вульвы. Плоско клеточная гиперплазия (лейкоплакия вульвы) - хроническое заболевание вульвы, характеризующееся неадекватной пролиферативной реакцией эпителия.
Склерозирующий лишай и плоскоклеточную гиперплазию вульвы диагностируют во всех возрастных группах. В детском возрасте регистрируют единичные случаи. Среди женщин репро дуктивного возраста пик заболеваемости приходится на возраст старше 30 лет. Чаще всего эти заболевания встречаются у лиц по жилого возраста. Статистические данные о частоте встречаемости отсутствуют. Частота развития рака вульвы на фоне хронических дистрофических заболеваний 3-5%.
Код по МКБ-10
N90.4 - лейкоплакия вульвы, которая включает дистрофию вульвы и крауроз вульвы.
Классификация
Хронические дистрофические заболевания вульвы относят к доброкачественным поражениям эпителия. Различают:
• склерозирующий лишай (стадия эрозии и стадия склероза);
• плоскоклеточную гиперплазию (плоская, гипертрофическая и веррукозная формы).
Этиология и патогенез
Ни одна из теорий происхождения склерозирующего лишая (гормональная, вирусно-инфекционная, генетическая, нейрогенная, аутоиммунная) не может объяснить в полной мере измене ний, которые возникают при развитии заболевания. Этиология плоскоклеточной гиперплазии вульвы также малоизучена. Пред-
полагают, что неадекватная пролиферация поверхностных слоев многослойного эпителия может быть своеобразной реакцией на раздражающие факторы.
При склерозирующем лишае вначале нарушается микроцир куляция, накапливается мелкоклеточный инфильтрат, возника ет умеренный или выраженный отек верхнего отдела дермы, что приводит к гипоксии тканей. На следующем этапе развиваются атрофические изменения: усиливается гиперкератоз, возника ет отек базального слоя эпидермиса, его дезорганизация и, как следствие, отделение клеток от базальной мембраны. Постепенно возрастает дезорганизация экстрацеллюлярного матрикса. Отек дермы сопровождается гомогенизацией коллагеновых волокон, а также фрагментацией и распадом эластических волокон под действием повышенной активности эластазы. Фрагментации под вергаются и нервные волокна. Усиление гомогенизации периваскулярной соединительной ткани ведет к облитерации артериол и еще больше усугубляет нарушения кровообращения.